OBJETIVO: Este estudio tuvo como objetivo observar los efectos reguladores del astragalósido IV (AS-IV) en el daño mitocondrial inducido por hiperglucemia y la mitofagia en células de Schwann y proporcionar referencias para ensayos clínicos sobre AS-IV en el tratamiento de la neuropatía periférica diabética.
METODOS: Las células de Schwann se cultivaron en un medio alto en glucosa para construir un modelo de autofagia; luego, las células se trataron con AS-IV y N-acetilcisteína (control) para observar los efectos reguladores de AS-IV en el estrés oxidativo y la mitofagia.
RESULTADOS: AS-IV exhibió actividad antioxidante e inhibió la sobreactivación de la autofagia en las células de Schwann, reduciendo significativamente el nivel de especies reactivas de oxígeno y regulando negativamente la expresión de proteínas relacionadas con la autofagia (LC3, PINK y Parkin) en condiciones de hiperglucemia, ejerciendo así un efecto protector sobre la morfología mitocondrial y el potencial de membrana.
CONCLUSION: El AS-IV puede mantener la función mitocondrial de las células de Schwann en condiciones de hiperglucemia al aliviar eficazmente el estrés oxidativo y la hiperactivación de la mitofagia. La evidencia de este estudio respalda una estrategia terapéutica basada en el AS-IV contra la neuropatía periférica diabética.
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