1. Introducción: Cuando el Desequilibrio Redox se Convierte en el Origen Común de la Pérdida Neuronal
La enfermedad de Alzheimer (EA), la enfermedad de Parkinson (EP) y la enfermedad de Huntington (EH) han sido tradicionalmente estudiadas como entidades separadas, cada una con su propio perfil de agregados proteicos (amiloide‑β, α‑sinucleína, huntingtina) y circuitos neuronales afectados. Sin embargo, durante las últimas décadas, la investigación ha identificado un sustrato fisiopatológico compartido que trasciende estas diferencias moleculares: el estrés oxidativo. La mini revisión de Manoharan et al. (2016), publicada en Oxidative Medicine and Cellular Longevity, sintetiza precisamente este concepto, destacando el papel central del desequilibrio entre especies reactivas de oxígeno (ROS) y los sistemas antioxidantes endógenos en la patogenia de EA, EP y EH.



