viernes, 12 de abril de 2019

Área de conocimiento: Tecnología Naturopática o Naturopatía Aplicada: Módulo: Naturopatía Fitocomplementaria - HERBOLOGIA: "Potenciales antioxidantes y antigenotóxicos in vitro de myricetin-3- o -galactoside y myricetin-3- o -hamnoside de Myrtus communis : modulación de la expresión de genes implicados en el sistema de defensa celular utilizando una micromatriz de ADNc"

Hayder, N., Bouhlel, I., Skandrani, I., Kadri, M., Steiman, R., Guiraud, P., ... & Chekir-Ghedira, L. (2008). In vitro antioxidant and antigenotoxic potentials of myricetin-3-o-galactoside and myricetin-3-o-rhamnoside from Myrtus communis: modulation of expression of genes involved in cell defence system using cDNA microarray. Toxicology in vitro, 22(3), 567-581.

La actividad antioxidante de myricetin-3- o -galactósido y miricetin-3- o-ramnosida, aislada de las hojas de Myrtus communis, se determinó por la capacidad de cada compuesto para inhibir la actividad xantina oxidasa, la peroxidación lipídica y para eliminar el radical libre 1, 1-difenil-2-picrilhidrazilo.

La actividad antimutagénica se evaluó usando el cromotest SOS y el ensayo Comet. Los IC 50 valores de la peroxidación lipídica por miricetina-3- o galactósido y miricetina-3- o -rhamnoside son, respectivamente, 160 g / ml y 220 mg / ml.

En una concentración de 100 μg / ml, los dos compuestos mostraron el efecto inhibidor más potente de la actividad xantina oxidasa por respectivamente, 57% y 59%. La miricetina-3- o -rhamnoside era un captador de radicales muy potente con una CI 50 valor de 1,4 g / ml. Por otra parte, estos dos compuestos indujeron una actividad inhibidora contra Nifuroxazide, aflatoxina B1 y H 2 O 2 mutagenicidad inducida.

El efecto protector exhibido por estas moléculas también se determinó mediante el análisis de la expresión génica como respuesta a un estrés oxidativo usando una micromatriz de ADNc. Myricetin-3- o-galactósido y miricetina-3- o-rhamnoside moduló los patrones de expresión de genes celulares implicados en el estrés oxidativo, respectivamente (GPX1, TXN, AOE372, SEPW1, SHC1) y (TXNRD1, TXN, SOD1 AOE372, SEPW1), en la reparación perjudicial del ADN, respectivamente (XPC, LIG4, RPA3 , PCNA, DDIT3, POLD1, XRCC5, MPG) y (TDG, PCNA, LIG4, XRCC5, DDIT3, MSH2, ERCC5, RPA3, POLD1), y en la apoptosis (PARP).

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