La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo progresivo para el cual existen pocas terapias que afectan el mecanismo de la enfermedad subyacente. Sin embargo, estudios epidemiológicos recientes sugieren que los cambios en el estilo de vida pueden retardar la aparición / progresión de la EA.
Aquí hemos utilizado ratones TgCRND8 para examinar directamente la interacción entre el ejercicio y la cascada AD. Cinco meses de ejercicio voluntario dieron como resultado una disminución de las placas de beta-amiloide extracelular (Abeta) en la corteza frontal (38%; p = 0.018), la corteza a nivel del hipocampo (53%; p = 0.0003) y la hipocampo (40%; p = 0.06). Esto se asoció con disminución de Abeta1-40 cortical (35%; p = 0,005) y Abeta1-42 (22%; p = 0,04) (ELISA).
El mecanismo parece estar mediado por un cambio en el procesamiento de la proteína precursora de amiloide (APP) después del ejercicio a corto plazo. porque 1 mes de actividad disminuyó los fragmentos proteolíticos de APP [para el fragmento alfa-C-terminal (alfa-CTF), 54% yp = 0.04; para beta-CTF, 35% yp = 0,03].
Este efecto fue independiente de los cambios de ARNm / proteína en neprilisina y enzima degradante de la insulina y, en cambio, puede involucrar cambios en el metabolismo neuronal que se sabe que afectan el procesamiento de la APP y que se regulan por el ejercicio.
El ejercicio a largo plazo también mejoró la tasa de aprendizaje de los animales TgCRND8 en el laberinto de agua de Morris, con reducciones significativas (p <0.02) en las latencias de escape durante los primeros 3 (de 6) días de prueba.
En apoyo de los estudios epidemiológicos existentes, esta investigación demuestra que el ejercicio es una intervención conductual simple suficiente para inhibir la progresión normal de la neuropatología tipo AD en el modelo de ratón TgCRND8.
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