Area de conocimiento: Tecnología Naturopática o Naturopatía Aplicada: Módulo: Naturopatía Fitocomplementaria - HERBOLOGIA: "El té verde epigalocatequina-3-galato inhibe la angiogénesis y suprime el factor de crecimiento endotelial vascular C / factor de crecimiento endotelial vascular expresión y señalización en la endometriosis experimental in vivo"

Xu, H., Becker, C. M., Lui, W. T., Chu, C. Y., Davis, T. N., Kung, A. L.,... & Wang, C. C. (2011). Green tea epigallocatechin-3-gallate inhibits angiogenesis and suppresses vascular endothelial growth factor C/vascular endothelial growth factor receptor 2 expression and signaling in experimental endometriosis in vivo. Fertility and sterility, 96(4), 1021-1028.

OBJETIVO: Investigar el mecanismo antiangiogénico de la epigalocatequina-3-galato (EGCG) en un modelo de endometriosis in vivo.

DISEÑO: Estudios en animales.

AJUSTE: Laboratorio Universitario.

ANIMAL (ES): El endometrio humano de mujeres con endometriosis (n = 10) se trasplantó en ratones inmunocomprometidos.

INTERVENCIÓN: Los ratones (n = 30) se trataron al azar con EGCG, vitamina E (control antioxidante) o vehículo (control negativo) para la obtención de imágenes de microvasos.

PRINCIPALES MEDIDAS: Se recolectaron implantes endometriales para análisis de microarrays y vías de angiogénesis. Las moléculas de angiogénesis expresadas diferencialmente se confirmaron mediante reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa, transferencia de Western e inmunohistoquímica. Los efectos del EGCG en la transducción de señales de angiogénesis se caracterizaron además en una línea de células endoteliales humanas. Se estudiaron los parámetros de microvasos y la vía de señalización de la angiogénesis en implantes endometriales y células endoteliales.

RESULTADOS: EGCG, pero no la vitamina E, inhibió los microvasos en los implantes endometriales. EGCG suprimió selectivamente el factor de crecimiento endotelial vascular C (VEGFC) y la expresión del receptor 2 de VEGF de tirosina quinasa (VEGFR2). EGCG regula a la baja la señalización de VEGFC / VEGFR2 a través de las vías del ligando 3 de c-JUN, interferón γ, metaloproteinasa de matriz 9 y quimiocina (motivo CXC) para la proliferación endotelial, la respuesta inflamatoria y la movilidad. EGCG también suprimió la expresión de VEGFC y redujo la activación de VEGFR2 y ERK en células endoteliales. La suplementación con VEGFC atenuó los efectos inhibitorios del EGCG.

CONCLUSIÓN: EGCG inhibió la angiogénesis y suprimió la expresión de VEGFC / VEGFR2 y la vía de señalización en la endometriosis experimental in vivo y las células endoteliales in vitro.