Los radicales libres de oxígeno y los peróxidos de lípidos (estrés oxidativo) son altamente reactivos y representan compuestos muy dañinos. El estrés oxidativo podría ser un factor importante que contribuya a la lesión tisular y la fibrosis que caracterizan la enfermedad de Crohn.
Un desequilibrio entre el aumento de los niveles de especies reactivas de oxígeno y la disminución de las defensas antioxidantes se produce en los pacientes de Crohn. Se han notificado niveles disminuidos de vitamina C y E en la sangre y niveles disminuidos en la mucosa intestinal de superóxido dismutasa de CuZn, glutatión, vitamina A, C, E y β-caroteno para los pacientes de Crohn.
Se han detectado niveles aumentados de citoquinas proinflamatorias, como la interleucina-1 y -8 y el factor de necrosis tumoral, en la enfermedad inflamatoria intestinal.
El estrés oxidativo aumentó significativamente la producción de neutrófilos, quimiocinas e interleucina-8. Estos efectos fueron inhibidos por las vitaminas antioxidantes y los inhibidores del metabolito del ácido araquidónico en las células del músculo liso intestinal humano aisladas de los intestinos de los pacientes con enfermedad de Crohn.
La principal característica patológica de la enfermedad de Crohn es una infiltración de neutrófilos polimorfonucleares y células mononucleares en la parte afectada del intestino. Los neutrófilos activados producen sustancias nocivas que causan inflamación y lesiones tisulares. Debido a las acciones fisiológicas y bioquímicas de las especies reactivas de oxígeno y los peróxidos de lípidos, muchas de las características clínicas y fisiopatológicas de la enfermedad de Crohn podrían explicarse por un desequilibrio en el aumento de las especies reactivas de oxígeno y una disminución neta de moléculas antioxidantes.
Esta revisión describe los conceptos generales de radicales libres, peróxido de lípidos y actividades antioxidantes y eventualmente ilustra sus interferencias en el desarrollo de las estenosis de Crohn.
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