La epidemia de obesidad y diabetes mellitus tipo 2 está aumentando dramáticamente. Los factores ambientales, como el estilo de vida sedentario, la dieta hipercalórica, rica en grasas y la susceptibilidad genética se consideran determinantes principales de la diabetes mellitus tipo 2.
La obesidad y la resistencia periférica a la insulina son características y factores de riesgo importantes para el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2. Las complicaciones cardiovasculares (p. Ej., Aterosclerosis, cardiopatía coronaria) de ambos trastornos metabólicos se asocian con inflamación subclínica crónica.
El bajo grado de inflamación en la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 se debe al aumento de la expresión y la producción de citoquinas y reactantes de fase aguda como las proteínas C reactivas, las interleucinas (IL), el factor de necrosis tumoral (TNF) α o los lipopolisacáridos (LPS). ). Las citocinas inflamatorias inducen la resistencia periférica a la insulina al dañar la señalización dependiente del receptor de insulina (IR). Por ejemplo, la aplicación experimental de TNFα conduce a la fosforilación de los residuos de serina del sustrato 1 del receptor de insulina (IRS-1) con la inhibición consecutiva de la autofosforilación de tirosina estimulada por insulina del IR.
La consecuencia de la señalización de IR dañada es una captación de glucosa por los tejidos periféricos. La hiperglucemia crónica resultante causa efectos perjudiciales sobre la función y la morfología de las células beta pancreáticas. Las citoquinas inflamatorias reducen la secreción de insulina, inducen la apoptosis de las células beta pancreáticas en la diabetes mellitus tipo 2.
La administración de agentes antiinflamatorios (p. Ej., Dosis altas de aspirina) o la eliminación experimental de receptores para citoquinas inflamatorias aumenta la sensibilidad a la insulina y mejora la función de las células beta pancreáticas, que es paralela a la reducción de la hiperglucemia y la pérdida de peso corporal.
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