En la Parte I y la Parte II de nuestra serie, aprendimos sobre la impresionante variedad de tareas llevadas a cabo por las mitocondrias, y discutimos los efectos perjudiciales de las mitocondrias disfuncionales. Aunque las mitocondrias son pequeñas y no es algo en lo que pensemos a menudo, está claro que su salud determina nuestra salud general; cuando su funcionamiento interno sale mal, sentimos los efectos. Existe una disminución predecible en la función mitocondrial que ocurre a medida que envejecemos, que hasta ahora se piensa que es inevitable. Pero, para muchos de nosotros, el declive en el funcionamiento de las mitocondrias se está produciendo de manera temprana, y en una tasa mayor. El Dr. Frank Shallenberger, MD, se refiere a esto como disfunción mitocondrial de inicio temprano (EOMD, por sus siglas en inglés). Cuanto más rápido se deterioran nuestras mitocondrias, más rápido envejecemos y más probable es que experimentemos una enfermedad relacionada con la mitocondria.
Pobre aprovechamiento de oxigeno
En la parte I, aprendimos todo sobre cómo ciertas moléculas actúan como un sistema de lanzadera dentro de la cadena de transporte de electrones (ETC) de las mitocondrias, pasando los electrones cargados negativamente a través de las proteínas hacia el final de la cadena donde la energía (en forma de ATP) producido. Este proceso requiere que los electrones y los protones cargados positivamente trabajen juntos, a fin de aprovechar la energía suficiente para producir ATP. Este proceso es bastante eficiente, ya que los protones y los electrones funcionan como una pareja feliz que se mueve a lo largo y ancho del sistema de transporte. Sin embargo, de vez en cuando, los protones se "escapan", dejando a su compañero electrón colgando solo. Ahora recuerda: es negativo, y ahora también es solitario! Nuestras mitocondrias luchan, agarrando oxígeno para emparejarse con el electrón caprichoso; En este proceso, se forman especies reactivas de oxígeno (ROS) (referencia a la música dramática). Este proceso se conoce como 'acoplamiento ineficiente'. No, esto no es un eufemismo para una sola vida; se refiere a los electrones solitarios que 'agotan' el oxígeno, agotando las mitocondrias del oxígeno, ralentizando así la ETC y la producción de ATP, y produciendo ROS dañinas en el proceso. Los niveles disminuidos de ATP y el aumento de ROS son insostenibles; esta combinación acelera el envejecimiento e influye en el desarrollo de ciertas enfermedades. Básicamente, cuanto menos energía y más daño celular tengamos, más viejos y enfermos nos volveremos. esta combinación acelera el envejecimiento e influye en el desarrollo de ciertas enfermedades. Básicamente, cuanto menos energía y más daño celular tengamos, más viejos y más enfermos nos volvemos. esta combinación acelera el envejecimiento e influye en el desarrollo de ciertas enfermedades. Básicamente, cuanto menos energía y más daño celular tengamos, más viejos y más enfermos nos volvemos.
Mayor producción de especies reactivas de oxígeno
El acoplamiento ineficiente es dañino debido al aumento de oxígeno que requiere y la menor eficiencia de la producción de ATP que resulta. Pero los ROS producidos en el proceso también son destructivos. Las especies reactivas de oxígeno, también conocidas como radicales libres, tienen un solo electrón altamente reactivo en su capa externa que puede dañar las células. Los radicales libres se filtran fuera de las mitocondrias, hacia las células circundantes, creando reacciones dañinas no deseadas. Nuestro cuerpo intenta mitigar los efectos de los radicales libres utilizando enzimas que neutralizan los antioxidantes, pero un exceso de radicales libres supera estas enzimas, lo que lleva a un fenómeno de daño celular conocido como estrés oxidativo. El estrés oxidativo se ha relacionado con una gran variedad de enfermedades degenerativas como la aterosclerosis, el cáncer, la diabetes, la demencia senil, la enfermedad inflamatoria articular y la enfermedad degenerativa de los ojos.
Muchas de las enzimas que neutralizan los radicales libres se fabrican dentro de las mitocondrias y requieren ATP para producirse. El acoplamiento ineficiente reduce nuestra capacidad mitocondrial para producir ATP a la vez que produce radicales libres. Terminamos con muchos de los tipos malos (radicales libres) y no lo suficiente de los tipos buenos (enzimas); se cree que este desequilibrio es un factor importante en el proceso de envejecimiento.
El acoplamiento ineficiente es dañino debido al aumento de oxígeno que requiere y la menor eficiencia de la producción de ATP que resulta. Pero los ROS producidos en el proceso también son destructivos. Las especies reactivas de oxígeno, también conocidas como radicales libres, tienen un solo electrón altamente reactivo en su capa externa que puede dañar las células. Los radicales libres se filtran fuera de las mitocondrias, hacia las células circundantes, creando reacciones dañinas no deseadas. Nuestro cuerpo intenta mitigar los efectos de los radicales libres utilizando enzimas que neutralizan los antioxidantes, pero un exceso de radicales libres supera estas enzimas, lo que lleva a un fenómeno de daño celular conocido como estrés oxidativo. El estrés oxidativo se ha relacionado con una gran variedad de enfermedades degenerativas como la aterosclerosis, el cáncer, la diabetes, la demencia senil, la enfermedad inflamatoria articular y la enfermedad degenerativa de los ojos.
Muchas de las enzimas que neutralizan los radicales libres se fabrican dentro de las mitocondrias y requieren ATP para producirse. El acoplamiento ineficiente reduce nuestra capacidad mitocondrial para producir ATP a la vez que produce radicales libres. Terminamos con muchos de los tipos malos (radicales libres) y no lo suficiente de los tipos buenos (enzimas); se cree que este desequilibrio es un factor importante en el proceso de envejecimiento.
Reducción de reciclaje
Como recordará de la Parte I , requerimos difosfato de adenosina (ADP) y fosfato inorgánico para producir energía, en forma de trifosfato de adenosina (ATP). A través del complejo proceso del ETC, el ADP y el fosfato se convierten en ATP, que luego se libera de las mitocondrias, en la porción fluida de la célula (el citosol), donde libera energía, y se descompone en ADP y fosfato. . Para generar más energía, necesitamos reciclar el ADP y el fosfato, devolviéndolos a la mitocondria para hacer más ATP. Todo el ciclo se repite, y se repite, haciéndonos energía cuando la necesitamos.
Pero, ¿qué sucede si no devolvemos ADP y fosfato a la mitocondria lo suficientemente rápido para satisfacer la demanda de producción de ATP? Pueden aparecer muchos síntomas, ya que nuestra demanda de energía es mayor que nuestra producción. Además, nuestro cuerpo cambiará al metabolismo anaeróbico, donde la glucosa se convierte en ácido láctico para obtener energía; este proceso es ineficiente y puede ser bastante doloroso. Cualquiera que haya hecho muchos sprints conoce los dolores que pueden resultar de la acumulación de ácido láctico en los músculos.
Además, si el ADP se acumula en el citosol en lugar de reciclarse, dos moléculas de ADP se pueden convertir en un ATP y un monofosfato de adenosina (AMP). AMP no puede ser reciclado; por lo tanto, perdemos la mitad de la energía potencial del ADP que se ha producido. Todos estos son ejemplos de reciclaje deficiente y contribuyen a la disfunción mitocondrial.
Estos cambios no parecen ocurrir al azar, o simplemente debido a la genética; En gran parte están controlados por nuestra dieta y estilo de vida. Únase a nosotros para la Parte IV , para conocer las causas de la disfunción mitocondrial.
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