Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado; por Darcie Pawlick, Naturópata ND

El sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO) se produce cuando la población bacteriana aumenta de forma anormal en el intestino delgado, especialmente por bacterias que no suelen encontrarse en esa parte del tracto digestivo. Una vez que se instalan en el intestino delgado, pueden causar numerosos síntomas, ya que fermentan alimentos como la fibra y los azúcares, un proceso que normalmente tiene lugar en el intestino grueso. La fermentación libera gases como hidrógeno, metano o sulfuro de hidrógeno en el intestino delgado, lo que puede provocar síntomas como hinchazón, dolor, dispepsia, disminución de la motilidad intestinal (estreñimiento) o aumento del flujo osmótico hacia el colon (diarrea). Generalmente, el SIBO hidrogenético y el SIBO por sulfuro de hidrógeno se asocian con heces blandas o diarrea, mientras que el SIBO metagenético se asocia con estreñimiento. El SIBO puede ser la disfunción subyacente de muchos problemas digestivos, especialmente en personas diagnosticadas con síndrome del intestino irritable (SII), ya que se hipotetiza que entre el 7% y el 78% de las personas con SII sufren de SIBO y, por lo tanto, ya no es un trastorno inducido psiquiátricamente. 

¿Cuáles son los síntomas del SIBO?

Los síntomas del SIBO pueden incluir hinchazón abdominal y/o molestias/dolor después de las comidas; eructos y/o gases excesivos; náuseas; acidez estomacal/enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), sensación de plenitud y digestión lenta; heces blandas crónicas y/o estreñimiento; alternancia de heces blandas y estreñimiento; deposiciones urgentes; esteatorrea (exceso de grasa en las heces), halitosis (mal aliento) y/o mal sabor de boca; problemas de la piel como acné, rosácea, fatiga, pérdida de peso y deficiencias de hierro y/o vitamina B12 4 ; o cualquier combinación de los anteriores. Las bacterias utilizan tanto el hierro como la B12 para su propio metabolismo, lo que puede inducir una deficiencia funcional de hierro y B12 biodisponibles en el cuerpo. Se puede sospechar de SIBO en casos donde no hay una explicación clara de anemia por deficiencia de hierro o anemia megaloblástica. También se puede sospechar de SIBO si la dieta baja en FODMAP (oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables) es beneficiosa o si una dieta rica en fibra agrava los síntomas intestinales. Se puede presumir SIBO si es difícil identificar qué alimentos agravan los síntomas mediante la restricción dietética y si los probióticos tomados solos parecen provocar síntomas en lugar de mejorarlos. De hecho, hay algunos alimentos que tienden a agravar los síntomas intestinales cuando hay SIBO, y estos son el ajo, las cebollas, las manzanas, las peras, los albaricoques, los mangos, los melocotones, las ciruelas, la coliflor, el brócoli, los espárragos, el repollo, las judías, las lentejas y las legumbres.

Los procesos subyacentes

Lo que distingue al SIBO de otros trastornos gastrointestinales (GI) es la disfunción del complejo motor migratorio (CMM), el componente neurointestinal del sistema de motilidad intestinal. Cuando el CMM funciona correctamente, transporta los alimentos digeridos desde el intestino delgado al intestino grueso. Existe una posible asociación entre la gastroenteritis viral aguda y la aparición de síntomas del síndrome del intestino irritable (SII), como diarrea crónica, estreñimiento crónico y enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). La enfermedad infecciosa aguda es una de las formas en que el CMM puede debilitarse 12 , y entre los factores asociados con la disminución del CMM se encuentran la diabetes de larga duración o los trastornos del tejido conectivo. En un estudio posterior a un brote de gastroenteritis viral transmitida por el agua, se demostró que la gastroenteritis por norovirus conduce al desarrollo de SII postinfeccioso en una proporción sustancial de pacientes (13%) 13 , lo que potencialmente puede derivar en SIBO. Cuando existe una disfunción del CMM, los alimentos tardan más en salir del intestino delgado, lo que provoca una eliminación ineficiente de las bacterias del intestino delgado al intestino grueso.

Puede haber otras causas en el desarrollo de SIBO, y estas incluyen hipoclorhidria o uso crónico de medicamentos antiácidos, insuficiencia biliar, lesión cerebral traumática, estenosis/adherencias intestinales, disfunción de la válvula ileocecal, cirugía intestinal, enfermedad celíaca, gastroparesia (debido a la diabetes) y enfermedad inflamatoria intestinal, o cualquier trastorno que cause acumulación de bacterias en el intestino delgado a través de un barrido ineficiente o retrógrado desde el intestino grueso.

Hay una miríada de condiciones asociadas con SIBO: permeabilidad intestinal, enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), cistitis intersticial, hipotiroidismo, síndrome de piernas inquietas, intolerancia a la histamina , extirpación de la vesícula biliar, afecciones autoinmunes, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, esclerosis sistémica. La investigación ha demostrado que la EHGNA está correlacionada con una mayor permeabilidad intestinal así como con una mayor prevalencia de SIBO Además, se ha encontrado que la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) también está significativamente correlacionada con SIBO. Sin embargo, estos hallazgos sugieren correlación y no causalidad, y pueden estar estrechamente interrelacionados.

Si se sospecha SIBO, la prueba de aliento para SIBO es un método popular y no invasivo. Si bien la investigación aún está determinando cuál es la prueba más sensible, los sustratos que se utilizan para la prueba a menudo dan resultados falsos positivos, y la variación individual en el tiempo de tránsito intestinal también puede generar falsos negativos o positivos. En comparación con el estándar de oro del aspirado del intestino superior, las pruebas de aliento tienen una alta especificidad pero una sensibilidad muy baja. Sin embargo, con la orientación adecuada, la prueba de aliento puede ser útil. Si es positiva, se utiliza la administración apropiada de un tratamiento de erradicación según los resultados. Una vez tratado el sobrecrecimiento, es probable que los síntomas digestivos y asociados se resuelvan, y el tracto digestivo puede entonces ser cuidado con un protocolo de recuperación que incluye modificaciones en el estilo de vida y la nutrición, así como plantas y nutricéuticos.

¿Qué es la prueba de aliento para SIBO y qué se puede esperar?

La prueba de aliento SIBO incluye una dieta preparatoria el día anterior a la prueba para limitar las posibilidades de que ciertos alimentos interfieran con los resultados. Las bacterias SIBO se alimentan principalmente de azúcares y productos vegetales, por lo que, según el Centro SIBO para la Salud Digestiva, los únicos alimentos que se deben consumir durante la dieta preparatoria son: 

• Cualquier carne, ave, pescado o marisco que no esté curado o en salmuera.
• Arroz blanco simple al vapor
• Huevos
• Caldo de carne claro (hecho solo con carne; sin huesos, cartílagos ni verduras).
• Grasas/aceites (aceite de coco/oliva/vegetal, mantequilla o manteca de cerdo)
• Sal y pimienta (sin otras hierbas ni especias).
• Café negro suave y/o té negro suave (solo, sin edulcorantes ni crema, sin tés verdes ni de hierbas).
• Agua natural (sin agua mineral ni agua con aditivos)

También se recomienda realizar un ayuno nocturno y luego tomar una muestra de aliento basal. El día de la prueba, se toma una solución (generalmente lactulosa) y se toman muestras de aliento durante las siguientes tres horas para evaluar la producción de hidrógeno y metano por parte de las bacterias presentes en el intestino delgado. Si se observa un aumento de gases, se considera un resultado positivo. El hidrógeno y el metano son los dos gases principales que puede detectar la prueba de aliento para SIBO. Las pruebas de aliento más recientes también pueden detectar gases de sulfuro de hidrógeno.

Qué hacer tras un resultado positivo en la prueba

El tratamiento del SIBO consta de dos fases: la fase antimicrobiana o de erradicación y la fase de recuperación, que incluye la curación digestiva y la prevención de la recurrencia del SIBO.

Primer paso: La fase de erradicación

El tratamiento depende de qué gases se consideraron en el rango no saludable e incluiría de dos a cuatro semanas de uno o más antimicrobianos, que pueden incluir antibióticos (neomicina o rifampicina) hierbas antimicrobianas (sello de oro, mirra, tomillo, ajo, orégano, berberina, gayuba e hidrosol de plata), o, si no responden a estos, agentes que son disruptores de biopelículas (si esto es nuevo para usted, los disruptores de biopelículas eliminan la capa protectora de las bacterias que queremos erradicar!). Ejemplos de disruptores de biopelículas incluyen subnitrato de bismuto, DMPS y ácido alfa-lipoico, N-acetilcisteína y aceite de semilla de comino negro. Otras consideraciones para un éxito holístico incluyen agentes que apoyan las vías de desintoxicación del hígado, para neutralizar cosas como los radicales libres. Entre ellas se incluyen el cardo mariano, la cúrcuma, el diente de león, la alcachofa, el ácido alfa-lipoico, la hierba Schizandra chinensis y la N-acetilcisteína. En la práctica, como Naturópata, parece que la combinación de antibióticos como la rifaximina y un antimicrobiano a base de hierbas, posiblemente debido a otros efectos de las plantas medicinales, es la más útil para erradicar el SIBO.

En un estudio pequeño, se demostró que el probiótico Lactobacillus casei , combinado con tratamiento antibiótico, es más eficaz que los antibióticos solos para aliviar los síntomas. También se puede considerar el probiótico Saccharomyces boulardii en personas con síndrome de intestino corto, pero no se ha demostrado su eficacia en pacientes con SII.

La erradicación suele requerir de dos a cuatro semanas de tratamiento; sin embargo, se pueden utilizar agentes para eliminar el biofilm previamente. Como alternativa a los antimicrobianos, la dieta elemental —una combinación de aminoácidos, azúcares específicos, grasas, vitaminas y minerales— puede utilizarse durante periodos de 14 a 21 días. La dieta elemental es la única dieta con respaldo científico hasta la fecha que es potencialmente eficaz para revertir el SIBO. Sin embargo, esta dieta no incluye alimentos sólidos, lo que la hace extremadamente difícil y potencialmente perjudicial para ciertas poblaciones vulnerables.

Segundo paso: La fase de recuperación

Una sugerencia sencilla para prevenir la recurrencia del SIBO es espaciar las comidas entre 2½ y 3 horas. Este es el tiempo ideal para que el complejo motor migratorio (CMM) complete su contracción y elimine las bacterias del intestino delgado al grueso. Además, durante el tratamiento, se deben evitar los alimentos fermentados como el kimchi, el chucrut, la kombucha, el yogur, el miso, etc., para no favorecer el crecimiento excesivo de bacterias, incluso beneficiosas, en el intestino delgado.

Otros suplementos para la salud intestinal, si es necesario, incluyen L-glutamina, zinc carnosina, N-acetilglucosamina y omega-3. Se pueden sugerir procinéticos (un tipo de fármacos que mejoran la motilidad gastrointestinal), como un fármaco llamado prucaloprida , o tratamientos naturales como 5-hidroxitriptófano (5-HTP) o jengibre para fortalecer el MMC. Otros procinéticos farmacéuticos incluyen eritromicina en dosis bajas y naltrexona en dosis bajas, que es especialmente beneficiosa en personas con autoinmunidad. También es crucial brindar apoyo en caso de hipoclorhidria gástrica (que disminuye la función antibacteriana del estómago) y/o disfunción esofágica inferior, lo cual se puede hacer utilizando hidrocloruro de betaína, amargos herbales como la genciana o D-limoneno (también un procinético suave). Las recomendaciones de tratamiento específicas se deben discutir con su proveedor de atención médica, Naturópata o médico de familia.

Conclusión

El SIBO es una causa cada vez más frecuente de problemas digestivos y, como ya se mencionó, puede agravar muchos síntomas y problemas de salud asociados. Para una salud óptima, es fundamental erradicar el crecimiento excesivo de bacterias, sanar el tracto digestivo y prevenir la recurrencia del SIBO.

Referencias

1. Singer‑Englar, T., A. Rezaie, K. Gupta, N. Pichetshote, R. Sedighi, E. Lin, K.S. Chua, and M. Pimentel. “Validation of a 4-gas device for breath testing in the determination of small intestinal bacterial overgrowth.” Gastroenterology, Vol. 154, No. 6, Suppl. 1 (2018): S‑281, Sa1219.
2. Ghoshal, U.C., R. Shukla, and U. Ghoshal. “Small intestinal bacterial overgrowth and irritable bowel syndrome: A bridge between functional organic dichotomy.” Gut Liver, Vol. 11, No. 2 (2017): 196–208.
3. Daou, H., M. Paradiso, K. Hennessy, and L. Seminario‑Vidal. “Rosacea and the microbiome: A systematic review.” Dermatology and Therapy, Vol. 11, No. 1 (2021): 1–12.
4. Bures, J., J. Cyrany, D. Kohoutova, M. Förstl, S. Rejchrt, J. Kvetina, V. Vorisek, and M. Kopacova. “Small intestinal bacterial overgrowth syndrome.” World Journal of Gastroenterology, Vol. 16, No. 24 (2010): 2978–2990.
5. Dukowicz, A.C., B.E. Lacy, and G.M. Levine. “Small intestinal bacterial overgrowth: A comprehensive review.” Gastroenterology & Hepatology, Vol. 3, No. 2 (2007): 112–122.
6. Murphy, M.F., N.A. Sourial, J.F. Burman, D.V. Doyle, S. Tabaqchali, and D.L. Mollin. “Megaloblastic anaemia due to vitamin B12 deficiency caused by small intestinal bacterial overgrowth: Possible role of vitamin B12 analogues.” British Journal of Haematology, Vol. 62, No. 1 (1986): 7–12.
7. Losurdo, G., F. Salvatore D’Abramo, G. Indellicati, C. Lillo, E. Ierardi, and A. Di Leo. “The influence of small intestinal bacterial overgrowth in digestive and extra-intestinal disorders.” International Journal of Molecular Sciences, Vol. 21, No. 10 (2020): 3531.
8. Pimentel, M., E.E. Soffer, E.J. Chow, Y. Kong, and H.C. Lin. “Lower frequency of MMC is found in IBS subjects with abnormal lactulose breath test, suggesting bacterial overgrowth.” Digestive Diseases and Sciences, Vol. 47, No. 12 (2002): 2639–2643.
9. Porter, C.K., D. Choi, B. Cash, M. Pimentel, J. Murray, L. May, and M.S. Riddle. “Pathogen-specific risk of chronic gastrointestinal disorders following bacterial causes of foodborne illness.” BMC Gastroenterology, Vol. 13 (2013): 46.
10. Riddle, M.S., H.L. DuPont, and B.A. Connor. “ACG clinical guideline: Diagnosis, treatment, and prevention of acute diarrheal infections in adults.” The American Journal of Gastroenterology, Vol. 111, No. 5 (2016): 602–622.
11. Riddle, M.S., M. Welsh, C.K. Porter, C. Nieh, E.J. Boyko, G. Gackstetter, and T.I. Hooper. “The epidemiology of irritable bowel syndrome in the US military: Findings from the Millennium Cohort Study.” The American Journal of Gastroenterology, Vol. 111, No. 1 (2016): 93–104.
12. Parkman, H.P., W.L. Hasler, and R.S. Fisher. “American Gastroenterological Association technical review on the diagnosis and treatment of gastroparesis.” Gastroenterology, Vol. 127, No. 5 (2004): 1592–1622
13. Zanini, B., C. Ricci, F. Bandera, F. Caselani, A. Magni, A.M. Laronga, and A. Lanzini; San Felice del Benaco Study Investigators. “Incidence of post-infectious irritable bowel syndrome and functional intestinal disorders following a water-borne viral gastroenteritis outbreak.” The American Journal of Gastroenterology, Vol. 107, No. 6 (2012): 891–899.
14. Urita, Y., M. Sugimoto, K. Hike, N. Torii, Y. Kikuchi, H. Kurakata, E. Kanda, M. Sasajima, and K. Miki. “High incidence of fermentation in the digestive tract in patients with reflux oesophagitis.” European Journal of Gastroenterology & Hepatology, Vol. 18, No. 5 (2006): 531–535.
15. Urdaneta, V., and J. Casadesús. “Interactions between bacteria and bile salts in the gastrointestinal and hepatobiliary tracts.” Frontiers in Medicine, Vol. 4 (2017): 163.
16. Gupta, A., R.K. Dhiman, S. Kumari, S. Rana, R. Agarwal, A. Duseja, and Y. Chawla. “Role of small intestinal bacterial overgrowth and delayed gastrointestinal transit time in cirrhotic patients with minimal hepatic encephalopathy.” Journal of Hepatology, Vol. 53, No. 5 (2010): 849–855.
17. Olsen, A.B., R.A. Hetz, H. Xue, K.R. Aroom, D. Bhattarai, E. Johnson, S. Bedi, C.S. Cox Jr, and K. Uray. “Effects of traumatic brain injury on intestinal contractility.” Neurogastroenterology and Motility, Vol. 25, No. 7 (2013): 593‑e463.
18. Dukowicz, Lacy, and Levine. “Small intestinal bacterial overgrowth.”
19. Roland, B.C., M.M. Ciarleglio, J.O. Clarke, J.R. Semler, E. Tomakin, G.E. Mullin, and P.J. Pasricha. “Low ileocecal valve pressure is significantly associated with small intestinal bacterial overgrowth (SIBO).” Digestive Diseases and Sciences, Vol. 59, No. 6 (2014): 1269–1277.
20. Dukowicz, Lacy, and Levine. “Small intestinal bacterial overgrowth.”
21. Park, J.H., D.I. Park, H.J. Kim, Y.K. Cho, C.I. Sohn, W.K. Jeon, B.I. Kim, K.H. Won, and S.M. Park. “The relationship between small-intestinal bacterial overgrowth and intestinal permeability in patients with irritable bowel syndrome.” Gut and Liver, Vol. 3, No. 3 (2009): 174–179.
22. Thimme, R., H.C. Spangenberg, and H.E. Blum. “[Hepatology 2009]” (article in German). Deutsche Medizinische Wochenschrift, Vol. 134, No. 25–26 (2009): 1335–1339.
23. Shanab, A.A., P. Scully, O. Crosbie, M. Buckley, L. O’Mahony, F. Shanahan, S. Gazareen, E. Murphy, and E.M. Quigley. “Small intestinal bacterial overgrowth in nonalcoholic steatohepatitis: Association with toll-like receptor 4 expression and plasma levels of interleukin 8.” Digestive Diseases and Sciences, Vol. 56, No. 5 (2011): 1524–1534.
24. Weinstock, L.B., C.G. Klutke, and H.C. Lin. “Small intestinal bacterial overgrowth in patients with interstitial cystitis and gastrointestinal symptoms.” Digestive Diseases and Sciences, Vol. 53, No. 5 (2008): 1246–1251.
25. Lauritano, E.C., A.L. Bilotta, M. Gabrielli, E. Scarpellini, A. Lupascu, A. Laginestra, M. Novi, et al. “Association between hypothyroidism and small intestinal bacterial overgrowth.” The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, Vol. 92, No. 11 (2007): 4180–4184.
26. Weinstock, L.B., S.E. Fern, and S.P. Duntley. “Restless legs syndrome in patients with irritable bowel syndrome: Response to small intestinal bacterial overgrowth therapy.” Digestive Diseases and Sciences, Vol. 53, No. 5 (2008): 1252–1256.
27. Schnedl, W.J., and D. Enko. “Histamine intolerance originates in the gut.” Nutrients, Vol. 13, No. 4 (2021): 1262.
28. Sung, H.J., C.‑N.Paik, W.C. Chung, K.‑M. Lee, J.‑M. Yang, and M.‑G. Choi. “Small intestinal bacterial overgrowth diagnosed by glucose hydrogen breath test in post-cholecystectomy patients.” Journal of Neurogastroenterology and Motility, Vol. 21, No. 4 (2015): 545–551.
29. Ruback Bertges, E., and J.M. Fonseca Chebli. “Prevalence and factors associated with small intestinal bacterial overgrowth in patients with Crohn’s disease: A retrospective study at a referral center.” Arquivos de Gastroenterologia, Vol. 57, No. 3 (2020): 283–288.
30. Yang, C., X. Guo, J. Wang, H. Fan, X. Huo, L. Dong, and Z. Duan. “Relationship between small intestinal bacterial overgrowth and peripheral blood ET, TLR2 and TLR4 in ulcerative colitis.” Journal of the College of Physicians and Surgeons, Vol. 30, No. 3 (2020): 245–249.
31. Pittman, N., S.M. Rawn, M. Wang, A. Masetto, K.A. Beattie, and M. Larché. “Treatment of small intestinal bacterial overgrowth in systemic sclerosis: A systematic review.” Rheumatology, Vol. 57, No. 10 (2018): 1802–1811.
32. García‑Collinot, G., E.O. Madrigal‑Santillán, M.A. Martínez‑Bencomo, R.A. Carranza‑Muleiro, L.J. Jara, O. Vera‑Lastra, D.H. Montes‑Cortes, G. Medina, and M.P. Cruz‑Domínguez. “Effectiveness of Saccharomyces boulardii and metronidazole for small intestinal bacterial overgrowth in systemic sclerosis.” Digestive Diseases and Sciences, Vol. 65, No. 4 (2020): 1134–1143.
33. Thimme, Spangenberg, and Blum. “[Hepatology 2009].”
34. Shanab et al. “Small intestinal bacterial overgrowth in nonalcoholic steatohepatitis.”
35. Ghoshal, U.C. “How to interpret hydrogen breath tests.” Journal of Neurogastroenterology and Motility, Vol. 17, No. 3 (2011): 312–317.
36. Ghoshal, U.C., D. Srivastava, U. Ghoshal, and A. Misra. “Breath tests in the diagnosis of small intestinal bacterial overgrowth in patients with irritable bowel syndrome in comparison with quantitative upper gut aspirate culture.” European Journal of Gastroenterology & Hepatology, Vol. 26, No. 7 (2014): 753–760.
37. SIBO Center for Digestive Health. “Prep diet overview: What is the prep diet?” · https://sibocenter.com/prep-diet-overview/ · Accessed 2021‑11‑11.
38. Rezaie, A., M. Buresi, A. Lembo, H. Lin, R. McCallum, S. Rao, M. Schmulson, M. Valdovinos, S. Zakko, and M. Pimentel. “Hydrogen and methane-based breath testing in gastrointestinal disorders: The North American consensus.” The American Journal of Gastroenterology, Vol. 112, No. 5 (2017): 775–784.
39. Singer-Englar, T et al. “Competitive hydrogen gas utilization by methane- and hydrogen sulfide–producing microorganisms and associated symptoms: Results of a novel 4‑gas breath test machine.” Gastroenterology, Vol. 154, No. 6 (2018): S‑47, #182.
40. Pimentel, M., A. Hosseini, C. Chang, R. Mathur, M. Rashid, R. Sedighi, H. Fowler, J. Torosyan, J. Wang, and A. Rezaie. “Exhaled hydrogen sulfide is increased in patients with diarrhea: Results of a novel collection and breath testing device.” Gastroenterology, Vol. 160, No. 6 (2021): S‑278, Fr248.
41. Singer‑Englar et al. “Sa1219—Validation of a 4-gas device for breath testing.”
42. Low, K., L. Hwang, J. Hua, A. Zhu, W. Morales, and M. Pimentel. “A combination of rifaximin and neomycin is most effective in treating irritable bowel syndrome patients with methane on lactulose breath test.” Journal of Clinical Gastroenterology, Vol. 44, No. 8 (2010): 547–550.
43. Pimentel, M., C. Chang, K.S. Chua, J. Mirocha, J. DiBaise, S. Rao, and M. Amichai. “Antibiotic treatment of constipation-predominant irritable bowel syndrome.” Digestive Diseases and Sciences, Vol. 59, No. 6 (2014): 1278–1285.
44. Rao, S.S.C., and J. Bhagatwala. “Small intestinal bacterial overgrowth: Clinical features and therapeutic management.” Clinical and Translational Gastroenterology, Vol. 10, No. 10 (2019): e00078.
45. Gatta, L., and C. Scarpignato. “Systematic review with meta-analysis: rifaximin is effective and safe for the treatment of small intestine bacterial overgrowth.” Alimentary Pharmacology & Therapeutics, Vol. 45, No. 5 (2017): 604–616.
46. Nickles, M.A., A. Hasan, A. Shakhbazova, S. Wright, C.J. Chambers, and R.K. Sivamani. “Alternative treatment approaches to small intestinal bacterial overgrowth: A systematic review.” Journal of Alternative and Complementary Medicine, Vol. 27, No. 2 (2021): 108–119.
47. Chedid, V., S. Dhalla, J.O. Clarke, B.C. Roland, K.B. Dunbar, J. Koh, E. Justino, E. Tomakin, and G.E. Mullin. “Herbal therapy is equivalent to rifaximin for the treatment of small intestinal bacterial overgrowth.” Global Advances in Health and Medicine, Vol. 3, No. 3 (2014): 16–24.
48. Dinicola, S., S. De Grazia, G. Carlomagno, and J.P. Pintucci. “N‑Acetylcysteine as powerful molecule to destroy bacterial biofilms. A systematic review.” European Review for Medical and Pharmacological Sciences, Vol. 18, No. 19 (2014): 2942–2948.
49. Çevik, K., and S. Ulusoy. “Inhibition of Pseudomonas aeruginosa biofilm formation by 2,2′‑bipyridyl, lipoic, kojic and picolinic acids.” Iranian Journal of Basic Medical Sciences, Vol. 18, No. 8 (2015): 758–763.
50. Rosania, R., F. Giorgio, M. Principi, A. Amoruso, R. Monno, A. Di Leo, and E. Ierardi. “Effect of probiotic or prebiotic supplementation on antibiotic therapy in the small intestinal bacterial overgrowth: a comparative evaluation.” Current Clinical Pharmacology, Vol. 8, No. 2 (2013): 169–172.
51. Lyszkowska M, Popinska K, Idzik M, Ksiazyk P. “Probiotics in children with gut failure.” J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2008;46:543
52. Pimentel, M., T. Constantino, Y. Kong, M. Bajwa, A. Rezaei, and S. Park. “A 14‑day elemental diet is highly effective in normalizing the lactulose breath test.” Digestive Diseases and Sciences, Vol. 49, No. 1 (2004): 73–77.
53. Madrid, A.M., C. Hurtado, M. Venegas, F. Cumsille, and C. Defilippi. “Long-term treatment with cisapride and antibiotics in liver cirrhosis: Effect on small intestinal motility, bacterial overgrowth, and liver function.” The American Journal of Gastroenterology, Vol. 96, No. 4 (2001): 1251–1255.
54. Pimentel, M., W. Morales, S. Lezcano, D. Sun‑Chuan, K. Low, and J. Yang. “Low-dose nocturnal tegaserod or erythromycin delays symptom recurrence after treatment of irritable bowel syndrome based on presumed bacterial overgrowth.” Gastroenterology & Hepatology, Vol. 5, No. 6 (2009): 435–442.

Fuente: NaturopathicCurrents