Miomas uterinos e hipertensión: implicación de la inflamación y del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) — perspectivas desde la Naturopatía Descriptiva sobre procesos fibróticos y regulación hormonal integrada

1. Clasificación Naturopática del Estudio

Área de conocimiento: Naturopatía Descriptiva

Módulo: Fisiología Humana y Mecanismos Celulares

Submódulo: Procesos inflamatorios, hormonales y fibrogénicos asociados al eje renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)

Tipo de recurso Naturopático: Sustancia endógena bioactiva (angiotensina II y aldosterona) y moduladores hormonales naturales (progesterona y antagonistas de MR)

Finalidad salutogénica: Exploración de los mecanismos biofuncionales implicados en la regulación de la inflamación, proliferación celular y remodelado tisular en el entorno uterino y cardiovascular. Promoción de estrategias integrativas para la modulación del eje inflamatorio-hormonal y la reducción del riesgo cardiovascular asociado a los miomas uterinos.

Tipo de evidencia: Revisión integrativa de estudios clínicos y experimentales (modelos celulares, animales y humanos) — investigación fisiopatológica translacional

Referencia:
Armanini, D., Sabbadin, C., Donà, G., Bordin, L., Marin, L., Andrisani, A., & Ambrosini, G. (2018). Uterine fibroids and risk of hypertension: implication of inflammation and a possible role of the renin‐angiotensin‐aldosterone system. The Journal of Clinical Hypertension, 20(4), 727.

2. Introducción

Los miomas uterinos (UF) son tumores benignos frecuentes del miometrio femenino, con una prevalencia estimada del 70 % a los 50 años. Aunque en la mayoría de los casos son asintomáticos, un porcentaje relevante de mujeres desarrolla síntomas que requieren tratamiento médico o quirúrgico.

El interés de la investigación reciente radica en comprender la relación entre los miomas uterinos y el riesgo de hipertensión, patologías aparentemente independientes, pero que podrían compartir mecanismos comunes relacionados con la inflamación sistémica y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

El estudio de Armanini et al. (2018) propone un marco de análisis en el que el microambiente inflamatorio y hormonal uterino se vincula a la fisiología cardiovascular, sugiriendo una convergencia en la respuesta fibrótica y proliferativa de ambos tejidos. Esta visión integradora abre nuevas perspectivas para la Naturopatía Basada en la Evidencia, centrada en el equilibrio de los ejes hormonales y la modulación de la respuesta inflamatoria crónica.

3. Esquema temático de la publicación analizada

Razonamiento:
Explorar si la relación entre miomas uterinos e hipertensión arterial se debe a un vínculo causal directo o a mecanismos fisiopatológicos compartidos, particularmente aquellos mediados por la inflamación y el SRAA.

Eje principal del estudio:
Interacción entre inflamación crónica, fibrosis uterina, hormonas sexuales (estradiol, progesterona) y el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

Modelos experimentales y clínicos considerados:

• Estudios clínicos observacionales en mujeres con UF.

• Estudios genéticos del polimorfismo A1166C del receptor AT1R.

• Ensayos celulares con líneas de leiomioma (ELT-3).

• Evaluación de antagonistas de MR (espironolactona, eplerenona) sobre proliferación inducida por aldosterona y angiotensina II.

Parámetros biofuncionales analizados:

• Activación del SRAA (angiotensina II, aldosterona).

• Expresión de AT1R y MR.

• Marcadores inflamatorios y estrés oxidativo.

• Efecto antiproliferativo de antagonistas hormonales.

Resultados principales:

• Asociación genética significativa entre AT1R A1166C y predisposición a UF.

• Aldosterona y angiotensina II estimulan la proliferación de células de leiomioma.

• Eplerenona y espironolactona bloquean el crecimiento celular inducido.

• La progesterona muestra efecto protector al antagonizar MR.

• La UF se asocia a otros trastornos inflamatorios-metabólicos (SOP, resistencia insulínica, obesidad).

Conclusión experimental:
El SRAA actúa como punto de convergencia entre inflamación, fibrosis y regulación hormonal, explicando la coocurrencia de miomas e hipertensión en mujeres predispuestas.

 4. Discusión (Lectura Naturopática)

Mecanismos biofuncionales:
La activación del SRAA genera una cascada de efectos: aumento de angiotensina II y aldosterona, incremento del estrés oxidativo, vasoconstricción y proliferación de músculo liso. Estos mismos mecanismos promueven el crecimiento de los miomas uterinos, donde las células responden a estímulos hormonales e inflamatorios mediante una señalización profibrótica.

Desde la perspectiva Naturopática, este fenómeno puede interpretarse como un desequilibrio del eje inflamatorio-hormonal, donde la pérdida de homeostasis conduce a procesos de fibrogénesis y rigidez tisular tanto en el útero como en los vasos.

Dimensión fisiológica y salutogénica:
El organismo busca mantener la autorregulación del pH, el flujo sanguíneo y la respuesta inmunitaria. Cuando se produce una sobreestimulación del SRAA, el sistema entra en un estado de “tensión adaptativa crónica”, caracterizado por inflamación de bajo grado y fibrosis progresiva.

Lectura desde la Naturopatía Basada en la Evidencia (NBE):
Los hallazgos sugieren que los moduladores del SRAA —ya sean farmacológicos o naturales— podrían desempeñar un papel en la restauración del equilibrio homeostático. Estrategias desinflamatorias y antioxidantes basadas en fitocompuestos (curcumina, quercetina, resveratrol) y nutrición equilibrada podrían apoyar este proceso.

Precaución Naturopática:
Estos hallazgos son de naturaleza preclínica y fisiopatológica; no deben extrapolarse como tratamiento, sino como base para investigación integrativa y de promoción de la salud.

5. Cuadro sintético: Efectos y biomarcadores relacionados

Aspecto fisiopatológico	Efecto / Observación principal
Activación del SRAA	Incremento de angiotensina II y aldosterona
Proliferación celular uterina	Estimulada por angiotensina II y aldosterona
Efecto de antagonistas MR	Reducción de proliferación (eplerenona > espironolactona)
Estado inflamatorio sistémico	Elevado en UF y SOP
Estrés oxidativo	Asociado a fibrosis y remodelado vascular
Efecto hormonal (progesterona)	Antagonista parcial de MR; posible factor modulador
Riesgo cardiovascular	Incrementado en mujeres con UF
Marcadores genéticos	Polimorfismo AT1R A1166C vinculado a susceptibilidad

6. Implicaciones para la Naturopatía Basada en la Evidencia (NBE)

• Valor científico: el estudio aporta evidencia fisiopatológica sobre cómo los mecanismos hormonales e inflamatorios convergen en la salud uterina y cardiovascular.

• Relevancia para NBE: identifica dianas biofuncionales (SRAA, MR, angiotensina II) susceptibles de modulación por enfoques Naturopáticos desinflamatorios y antioxidantes.

• Jerarquía de evidencia: el nivel es preclínico-translacional; se requiere confirmación clínica mediante estudios prospectivos y ensayos con biomarcadores.

• Oportunidad investigadora: explorar procedimientos integrativos que evalúen el impacto de dietas desinflamatorias, ejercicio y fitonutrientes sobre la actividad del SRAA y marcadores de fibrosis uterina.

7. Implicaciones en la Praxiología Naturopática (PAN – PIN – MIN)

a) Proceso del Acto Naturopático (PAN)

• Evaluación integral del historial ginecológico y cardiovascular.

• Valoración del estado inflamatorio (PCR, IL-6), tensión arterial, metabolismo glucídico-lipídico.

• Identificación de objetivos salutogénicos: normalizar el equilibrio hormonal, reducir inflamación y mejorar resiliencia vascular.

b) Procedimiento de Intervención Naturopática (PIN)

• Naturopatía Alimentaria. Eje alimentario: dieta desinflamatoria rica en antioxidantes (frutas rojas, omega-3, cúrcuma, té verde).

• Naturopatía Fitocomplementaria. Fitología experimental: uso exploratorio en contexto de investigación de extractos naturales con potencial modulador del SRAA (p. ej., Hibiscus sabdariffa, Allium sativum).

• Naturopatía Pisofísica: manejo del estrés 

• Naturopatía Normativa: control de peso, y sueño reparador.

c) Metodología de Intervención Naturopática (MIN)

• Trofointervención: dieta rica en fibra y fitoestrógenos suaves (lignanos, legumbres).

• Fitointervención: extractos estandarizados con acción antioxidante y vascular.

• Prácticas energéticas/psicoemocionales: técnicas de relajación, respiración coherente y movimiento consciente.

• Seguimiento: control periódico de presión arterial, síntomas menstruales, marcadores inflamatorios y bienestar general.

8. Riesgos, seguridad y consideraciones reguladoras

• Estado de la evidencia: los datos provienen de estudios preclínicos y observacionales; no existen ensayos clínicos que confirmen la utilidad de antagonistas naturales del SRAA en miomas.

• Riesgos potenciales: interacción con fármacos antihipertensivos o hormonales; necesidad de control médico en mujeres con patologías cardiovasculares.

• Recomendación prudente: promover la investigación interdisciplinar y el uso de estrategias de apoyo con perfil de seguridad documentado y supervisión profesional.

 9. Conclusión Naturopática

Los miomas uterinos y la hipertensión arterial parecen compartir un terreno fisiopatológico común: la inflamación crónica, el estrés oxidativo y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esta interacción sugiere un modelo integrativo de valoración Naturopática donde los procesos hormonales, inmunitarios y metabólicos se interconectan.

Desde la Naturopatía Descriptiva esta evidencia refuerza la importancia de enfoques salutogénicos orientados a:

• Modular la inflamación y el SRAA mediante alimentación, fitocompuestos y hábitos de vida.

• Promover la resiliencia tisular y vascular.

• Desarrollar investigación translacional sobre antagonistas naturales del SRAA y moduladores del entorno hormonal uterino.

La Naturopatía propone así un puente entre la fisiología integrativa y la biomedicina, contribuyendo a una comprensión más profunda del binomio miomas–hipertensión y a estrategias futuras de prevención y bienestar femenino.