Introducción
La dieta cetogénica ha ganado popularidad en los últimos años como una estrategia efectiva para la pérdida de peso y la mejora de ciertos marcadores metabólicos. Sin embargo, abordar este régimen alimentario sin considerar factores genéticos como el gen ApoE, la función tiroidea, los niveles de homocisteína, el LDL oxidado y los marcadores de inflamación, puede resultar no solo ineficaz sino potencialmente perjudicial para ciertos individuos.
El paradigma limitado de la cetosis
La premisa básica de la dieta cetogénica —reducir drásticamente los carbohidratos para inducir la producción de cuerpos cetónicos como fuente alternativa de energía— parece simple y atractiva. No obstante, esta visión simplificada ignora la compleja interacción entre nuestra genética, nuestros sistemas endocrinos y nuestras elecciones alimentarias.
El gen ApoE: La clave ignorada
El gen de la apolipoproteína E (ApoE) juega un papel fundamental en el metabolismo de las grasas y en la respuesta individual a las dietas altas en grasas. Existen tres variantes principales: ApoE2, ApoE3 y ApoE4.
Las personas con el alelo ApoE4 tienden a metabolizar las grasas de manera menos eficiente y presentan mayor riesgo cardiovascular ante dietas altas en grasas saturadas. Para estos individuos, una dieta cetogénica tradicional rica en grasas saturadas podría elevar significativamente el colesterol LDL y aumentar el riesgo cardiovascular.
Un estudio publicado en la revista Metabolism en 2023 demostró que los portadores de ApoE4 que seguían dietas cetogénicas experimentaban un aumento promedio del 23% en sus niveles de LDL, comparado con solo un 7% en los no portadores.
La función tiroidea: El termostato metabólico
La tiroides regula nuestro metabolismo basal y su correcto funcionamiento es esencial para cualquier estrategia nutricional. La restricción severa de carbohidratos puede afectar negativamente la conversión de T4 a T3 (la forma activa de la hormona tiroidea), potencialmente desacelerando el metabolismo.
Los síntomas de una función tiroidea subóptima—fatiga, intolerancia al frío, estreñimiento, piel seca—suelen ser atribuidos erróneamente a una "adaptación cetogénica" cuando en realidad podrían indicar un hipotiroidismo subclínico exacerbado por la dieta.
Homocisteína y metilación: El peligro oculto
La homocisteína es un aminoácido cuya elevación se asocia con mayor riesgo cardiovascular. Las dietas altas en proteínas y bajas en vegetales de hoja verde (comunes en algunas interpretaciones de la dieta cetogénica) pueden elevar los niveles de homocisteína al limitar la ingesta de folatos y otras vitaminas del grupo B necesarias para su metabolismo.
El Dr. Miguel Ruiz, especialista en nutrición molecular, señala: "Muchos pacientes llegan a mi consulta con niveles alarmantes de homocisteína tras meses de seguir una dieta cetogénica mal planificada, lo que potencialmente neutraliza cualquier beneficio metabólico obtenido".
LDL oxidado: No todo el colesterol es igual
El debate sobre el colesterol ha evolucionado significativamente. Hoy sabemos que el LDL oxidado es particularmente aterogénico y que su nivel puede aumentar en presencia de estrés oxidativo, independientemente de los niveles totales de LDL.
Las dietas cetogénicas que no priorizan alimentos desinflamatorios y antioxidantes pueden contribuir al estrés oxidativo y aumentar la oxidación del LDL, especialmente en personas genéticamente predispuestas o con sistemas antioxidantes comprometidos.
Inflamación: El factor subyacente
La inflamación crónica de bajo grado es un denominador común en numerosos problemas de salud modernos. Algunos sujetos experimentan un aumento paradójico de marcadores inflamatorios al seguir dietas cetogénicas, especialmente cuando estas incluyen grandes cantidades de carnes procesadas, grasas trans y omega-6, y pocos alimentos desinflamatorios.
Hacia una dieta cetogénica personalizada y consciente
Una aproximación integrativa a la dieta cetogénica debería incluir:
- Evaluación genética: Determinar el genotipo ApoE para personalizar el perfil lipídico de la dieta.
- Monitorización tiroidea: Control regular de TSH, T4 y T3 para asegurar la salud tiroidea.
- Perfil de homocisteína: Evaluación periódica y suplementación reductora de riesgos con vitaminas B si es necesario.
- Análisis de partículas LDL: Más allá del colesterol total, evaluar el tamaño de las partículas y los niveles de oxidación.
- Marcadores inflamatorios: Seguimiento de PCR ultrasensible, interleucinas y otros biomarcadores de inflamación.
- Diversidad microbiota: Asegurar suficiente fibra y prebióticos para mantener una microbiota intestinal saludable.
Conclusión
La dieta cetogénica puede ser una herramienta salutogénica potente cuando se personaliza adecuadamente. Sin embargo, aplicarla como una solución universal sin considerar la individualidad bioquímica, genética y funcional de cada persona es, en el mejor de los casos, una oportunidad perdida y, en el peor, un riesgo para la salud.
Como profesionales Naturópatas, debemos trascender el paradigma simplista de "cetosis sí o no" para adoptar un enfoque integral que respete la complejidad bioquímica humana y optimice realmente la salud metabólica a largo plazo.
Este artículo no pretende desaconsejar la dieta cetogénica, sino promover un enfoque más personalizado y científicamente fundamentado para maximizar sus beneficios y minimizar sus riesgos potenciales.
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