Los cambios nutricionales y de estilo de vida cuidadosamente adaptados también pueden fortalecer los sistemas nerviosos central y periférico, disminuir el estrés oxidativo y optimizar la función mitocondrial.
Pero los trastornos neurodegenerativos suelen ser muy complicados, con múltiples comorbilidades, por lo que puede ser difícil incluso saber dónde comenzar cuando se trabaja con pacientes y sus familias.
En mi experiencia, la eliminación de toxinas es un muy buen punto de partida.
El vínculo entre la enfermedad de Parkinson (EP) y las exposiciones a sustancias tóxicas está bien establecido. El vínculo entre los metales pesados y la esclerosis múltiple (EM) también es muy sugerente. Las exposiciones ambientales también se han implicado en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) .
Esto ciertamente no significa que todas las personas que han estado expuestas a un gran número de toxinas desarrollarán enfermedades neurodegenerativas. La vulnerabilidad genética siempre está en juego, y el muy acertado dicho se aplica aquí: "La genética carga el arma y el entorno aprieta el gatillo".
Pero las toxinas desempeñan un papel, y vale la pena evaluar las exposiciones tóxicas en pacientes que muestran signos y síntomas de enfermedades neurodegenerativas y la conexión de la toxina
La evaluación de la exposición a metales pesados "aguda" y las pruebas de orina para detectar toxicidad por metales pesados más "crónicas" tienen mucho sentido en este contexto.
La definición técnica de "aguda" realmente significa la exposición a grandes cantidades de metales pesados a la vez, o de forma cotidiana como en algunas situaciones ocupacionales. En los Estados Unidos, la Agencia para Sustancias Tóxicas y Registro de Enfermedades ayuda a definir mejor las exposiciones agudas.
Aunque existen pautas clínicas claras para el tratamiento de la intoxicación aguda por metales pesados, desafortunadamente, no existen pautas para las exposiciones crónicas de bajo nivel. Esto hace que las pruebas de metales pesados sean difíciles de interpretar. ¿Cómo sabemos cuándo realizar tratamientos de desintoxicación?
Podemos encontrar alguna orientación, comparando los resultados de las pruebas de un paciente con los números publicados en el Informe Nacional de los CDC sobre la exposición humana a sustancias químicas ambientales . Estos datos se actualizan una o dos veces al año.
Para un paciente cuyos datos de laboratorio indican que él o ella está en el 80 ° percentil o superior para una toxina dada, yo trato. Lo hago principalmente a través de la depuración del sudor , el ejercicio con tolerancia y las dietas altas en fibra para reducir la redistribución enterohepática de toxinas.
También recomiendo complementar con:
- Acetil - Glutatión y alfa lipoico ;
- N-acetilcisteína
- Vitamina C
- Probióticos (Ibrahim F, et al. Can J Microbiol . 2006; 52 (9): 877-85.).
Ocasionalmente, si la carga corporal de una toxina determinada es muy alta, recomendaré los quelantes orales de metales pesados .
Evaluar marcadores inflamatorios
Me parece que también es útil observar el estado de las vitaminas, minerales y hormonas clave, así como los marcadores de inflamación.
Estos incluyen: Hierro ; Hormona estimulante de la tiroides [TSH], tiroxina libre [FT4] y triyodotironina libre [FT3]); Niveles de ácido metilmalónico y B12 ; Vitamina E ; Homocisteína (; Sulfato de dehidroepiandrosterona ( DHEA-S) ; Pregnenolona ; Testosterona; Estrógeno ; Vitamina D (25 (OH) D3 ); Lípidos; y Marcadores inflamatorios .
Virus de Epstein-Barr, uno de los patógenos virales que se encuentran asociados con diversos trastornos neurodegenerativos.
Otra área a considerar es la de los desencadenantes infecciosos y la carga general de patógenos. Dependiendo de la historia clínica y el examen físico, puedo pensar en enfermedades transmitidas por garrapatas e insultos virales como factores subyacentes que impulsan los síntomas neurológicos. El índice de sospecha de un desencadenante infeccioso aumenta mucho si el paciente experimenta fatiga extrema.
Los títulos cuantitativos de Virus de Epstein Barr (EBV), Citomegalovirus (CMV) y herpes simplex 6 (HSV-6) pueden ayudar a dilucidar la etiología de algunos signos y síntomas.
Piense en las pruebas de Helicobacter pylori si los signos y síntomas son sugerentes. La erradicación de H. pylori a veces puede conducir a mejoras en la demencia y otras afecciones neurodegenerativas.
Los cultivos de heces para la evaluación del microbioma gastrointestinal también pueden ser muy útiles ( Smith PA. Nature . 2015; 15; 526 (7573): 312-4 ). Todas estas pruebas pueden proporcionar una imagen de la carga infecciosa de un paciente, que puede activar el sistema inmunológico y Helicobacter pylori (naranja), uno de varios patógenos bacterianos comunes que se sabe están asociados con enfermedades neurodegenerativas. Contribuye a la inflamación crónica, un factor clave de la neurodegeneración.
Adaptaciones a la dieta mediterránea
Recomiendo a todos mis pacientes con enfermedades neurodegenerativas que sigan una dieta desinflamatoria sin gluten, que incluya muchas frutas y verduras orgánicas de bajo índice glucémico, como arándanos, manzanas, peras, coles de Bruselas y espárragos.
Este enfoque es esencialmente una adaptación de la dieta mediterránea tradicional, menos gluten y, en la mayoría de los casos, la lechería. Recomiendo esta dieta porque los estudios muestran que la dieta mediterránea es inherentemente desinflamatoria. También puede mejorar las lesiones de la sustancia blanca ( Gardener H, et al. Arch . Neurol . 2012; 69 (2): 251-6 ) y mitiga la neurodegeneración (Sofi F, et al. Curr Nutr Rep . 2013: 2 (2): 75 –80).
También sugiero beber tanto té verde orgánico como sea posible, ya que los polifenoles han demostrado ser útiles en enfermedades neurodegenerativas. El té verde descafeinado está bien. De hecho, en algunas personas, la cafeína puede empeorar los síntomas.
Intervenciones nutricionales
Hay una gran cantidad de suplementos y nutracéuticos que pueden ser útiles para mitigar los síntomas y retardar la progresión de las enfermedades neurodegenerativas. Tenga en cuenta que los grandes intervalos de dosis que se enumeran a continuación reflejan la necesidad de individualizar y adaptar los regímenes al estado de salud y nutrición único de cada paciente y al perfil de los síntomas.
Es posible que algunos pacientes no puedan tolerar las dosis más altas indicadas. Los estudios citados suelen utilizar nutrientes individuales dirigidos a objetivos patológicos específicos, en lugar de fórmulas de combinación complejas. Teóricamente, se podrían usar dosis más bajas, si se usan múltiples productos o fórmulas para atacar simultáneamente múltiples mecanismos patógenos.
Para simplificar, las recomendaciones a continuación son las dosis orales diarias totales (no las dosis intramusculares o intravenosas):
- N-acetil cisteína: 600-1,200 mg ( Bavarsad S, et al. Brain Behav . 2014 )
- Acetil-glutatión: 400-1,000 mg (Bains JS, et al. Brain Res Brain Res Rev. 1997)
- Ácido alfa lipoico (ALA): 300-1,200 mg (Moreira PI, et al. Biochim Biophys Acta . 2010)
- Coenzima Q10: 400-800 mg. Tenga en cuenta que puede usar cantidades más bajas si usa ubiquinol (Mancuso M, et al. Curr Drug Targets . 2010)
- Acetil-L-Carnitina: 500-3,000 mg (Calvani M, et al. Ann NY Acad Sci . 1992)
- Biotina: 300 mg (Sedel F, et al. Mult Scler Relat Disord . 2015)
- Citicolina: 500-3,000 mg (Qureshi I. et al. NMJ . 2010)
- Vitamina B12, como metilo, adenosilo e hidroxocobalamina: 1,000-5,000 mcg (Gröber U, et al. Nutrients. 2013. Izumi Y, et al. Brain Nerve. 2007)
- Tratamiento de reemplazo de lípidos: 3,000-6,000 mg (Nicolson GL et al. Biochim Biophys Acta . 2014)
- Omega 3 y 6 ácidos grasos esenciales: 2,000-6,000 mg de EPA / DHA y 600-1,000 mg de ácido gamma linolénico (Mehta LR, y otros. Nat Clin Pract Neurol . 2009)
- Extracto de grano de café entero: 200 mg (Reyes-Izquierdo T, et al. Br J Nutr . 2013)
- Dehydroepiandrosterone (DHEA): 10-50 mg (Goncharov NP, et al. Fiziol Cheloveka . 2013)
- 7-Keto DHEA para mujeres: 100-200 mg.
- Pregnenolone: 100-150 mg (Lapchak PA, et al. Int Rev Neurobiol . 2001)
- Vitamina D3: 1,000-5,000 UI (Fernandes de Abreu DA, et al. Psychoneuroendocrinology . 2009)
- Baja dosis de naltrexona: 1.5-4.5 mg ( https://ldnresearchtrust.org/ldn-clinical-trials )
Además, hay una serie de elementos botánicos que pueden ser útiles para retardar la progresión de los trastornos neurodegenerativos. Aquí hay una breve lista:
- Curcumina (Curcuma longa): 1,000-5,000 mg, según la forma (Kim DS, et al. Reciente Disco de drogas CNS Pat . 2012)
- Mucuna pruriens (también conocido como Velvet Bean): 400-1000 mg, estandarizado al 15% de L-Dopa. Tenga cuidado al utilizar Mucuna con pacientes que toman medicamentos agonistas de la L-Dopa (Houghton PJ et al. Ethnopharmacology -Vol III.)
- Bacopa monnieri: 150-500 mg (Simpson T, et al. Evid Based Complement Alternat Med. 2015)
- Hongo de melena de león ( Hericium erinaceus ): 500-3,000 mg (Friedman M. J Agric Food Chem . 2015 y Khan MA, et al. J Complement Integr Med . 2013)
Si bien estas son todas terapias "naturales", ninguna de las sugerencias anteriores debe iniciarse sin la guía de un Naturópata ND bien capacitado. Sugiero implementar solo unas pocas intervenciones a la vez, según las condiciones específicas y los patrones de síntomas que experimenta un paciente en particular.
Si uno intenta iniciar demasiadas intervenciones simultáneas y hay una reacción adversa, hay demasiadas variables para determinar la causa. Además, la mayoría de los pacientes encontrarán una avalancha de tratamientos excesivos y costosos y es muy probable que no se adhieran al régimen recomendado.
También hay muchos productos combinados en el mercado, donde la sinergia puede desempeñar un papel y las dosis anteriores pueden modificarse. Esto tiene la ventaja de reducir el costo total y la carga de la píldora.
Las sugerencias anteriores no son de ninguna manera una lista completa de todas las terapias naturales que tienen potencial para mitigar la neurodegeneración. Se pretende que sean más una chispa para que piense cómo ayudar a los pacientes con estas condiciones verdaderamente devastadoras.
Fuente: Born Naturopathic Associates
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