ANTECEDENTES: en ratones BALB / c, una dieta de yogur administrada antes y después del carcinógeno 1, 2 dymethylhydrazine (DMH) inhibió el cáncer de colon. Este trabajo estudió en qué etapa del desarrollo del tumor (iniciación, promoción o progresión) el yogur ejerce su actividad antitumoral.
MATERIAL / MÉTODOS: Se utilizaron seis grupos experimentales: 1) control sin tratamiento; 2) control de DMH; 3) yogurt- DMH-yogurt: yogurt administrado antes y después de DMH. 4) yogurt-DMH: yogurt dado solo 10 días antes del DMH; 5) DMH-yogurt: yogurt administrado cíclicamente después de DMH; y 6) control de yogur. Los grupos DMH-yogurt y yogurt-DMH se compararon histológicamente con las citocinas TNFα, INFγ, IL-10 e IL-4, CD4 [sup] + [/ sup] / CD25 [sup] + [/ sup] linfocitos T, y apoptosis Las células fueron determinadas en biopsias de intestino grueso. TNFα e INFγ también se determinaron en células aisladas de nódulos de intestino grueso y de parches de Peyer.
RESULTADOS: El grupo de DMH-yogurt no desarrolló tumor. El grupo de yogurt-DMH mostró inhibir el desarrollo del tumor; TNFα, INFγ e IL-10 aumentan en este grupo en todos los períodos analizados. Estos resultados concuerdan con los ya informados para el control de DMH y yogurt-DMH-yogurt. No hubo correlación entre los altos niveles de IL-10 y CD4 [sup] + [/ sup] / CD25 + T población reguladora. IL-4 y las células apoptóticas aumentaron en el grupo de yogurt-DMH solo en los primeros meses. En el grupo de DMH yogurt, la apoptosis celular aumentó durante todo el tratamiento. La alimentación con yogurt indujo aumentos de TNFα e INFγ en células aisladas de nódulos del intestino grueso. Estas citoquinas también aumentaron en las células de las placas de Peyer del grupo de control de yogur.
CONCLUSIONES: estos resultados muestran que el yogur inhibió la progresión y promoción del tumor al modular la respuesta inmune y estimular la apoptosis celular.
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