sábado, 2 de febrero de 2019

Dermatitis atópica: un sujeto que pica; por Crystal Ceh Naturópata ND

¿Qué es la dermatitis atópica?

La dermatitis atópica, también conocida como eczema, es una afección cutánea inflamatoria crónica y / o recurrente, que a menudo comienza en la infancia y persiste hasta la edad adulta. Según la Asociación Mundial de Alergias, el término "atópico" se refiere a la predisposición genética a desarrollar una reacción alérgica y producir anticuerpos IgE en respuesta a la exposición a un alérgeno, generalmente proteínas. El eczema se asocia con una serie de afecciones atópicas, como alergias a alimentos, alergias estacionales y asma, que sugieren una patogénesis común y es más probable que ocurra en personas con antecedentes familiares de estas afecciones. Sin embargo, no todas las erupciones eccematosas son atópicas, como la erupción por hiedra venenosa o la erupción por contacto con un químico / irritante (ambos dermatitis de contacto). A los efectos de este artículo, la dermatitis atópica y el eccema se utilizarán indistintamente.

Aunque las erupciones pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo, el eccema afecta típicamente a los bebés en sus mejillas y extremidades externas, mientras que los niños y los adultos comúnmente experimentan la erupción en las superficies de flexión del cuerpo, como las arrugas del cuello, el codo y la rodilla. Los signos y síntomas de eccema incluyen piel seca, enrojecimiento, erupción, descamación, hinchazón, supuración, picazón intensa y engrosamiento de la piel debido al rascado crónico de las lesiones. El eccema puede provocar un rascado intratable que causa sangrado, pérdida de sueño, falta de concentración, problemas psicológicos y problemas de autoestima. Otros síntomas de bandera roja incluyen erupciones con cualquier afectación ocular, infecciones bacterianas secundarias por rascarse o afecciones raras como dermatitis exfoliativa (erupción generalizada con descamación masiva), todas las cuales requieren una referencia inmediata. El diagnóstico generalmente se realiza a partir de la evaluación clínica y el historial de la enfermedad, y la gravedad de la afección se evalúa mediante los índices SCORAD (puntuación de la dermatitis atópica) o SASSAD (dermatitis atópica de seis áreas, seis signos). Eleczema suele empeorar debido a las condiciones climáticas secas, al bañarse con agua caliente, a los materiales ásperos como la lana, y los estudios incluso han sugerido que el estrés y la falta de sueño disminuyen la función de barrera de la piel, lo que lleva a una mayor incidencia de eccema.

El eccema es una afección muy común con prevalencia mundial, que afecta hasta al 20% de los niños y al 3% de los adultos, con una incidencia creciente especialmente en los países desarrollados. La carga económica asociada con el tratamiento del eccema es comparable al tratamiento asociado con la epilepsia, el enfisema y otras enfermedades crónicas. Aunque existen varios tratamientos convencionales, estos generalmente solo abordan los síntomas del eccema. Por lo tanto, la prevención y la resolución efectiva del eccema son fundamentales para reducir la carga de esta afección. En la siguiente parte de esta serie, investigaremos las posibles causas de esta afección común.

¿Cuáles son las causas del eczema? ¿Desinfectar o no desinfectar? La hipótesis de la higiene.

Mientras que mantenerse libre de gérmenes ha ayudado a prevenir la propagación de enfermedades e infecciones en el mundo industrializado, los datos epidemiológicos han demostrado que ha habido una mayor incidencia de enfermedades atópicas, como el eccema. Acuñado el término "hipótesis de higiene" por el investigador Strachan a principios de los años 90, observó que el tamaño de una familia más pequeño, y por lo tanto una menor exposición a agentes infecciosos, se correlacionaba con una mayor incidencia de enfermedad alérgica. En los países en desarrollo donde no existen buenos estándares de salud y predominan las infecciones parasitarias, la prevalencia de enfermedades alérgicas sigue siendo baja. Los estudios de migración también han demostrado que las personas que emigran de países de baja incidencia a países con alta incidencia de alergias tuvieron la siguiente generación nacida con una alta incidencia de alergias.

La hipótesis sugiere que existe un desequilibrio entre las células inmunitarias adaptativas, las respuestas Th1 y Th2. La falta de carga bacteriana / viral en la infancia temprana, que normalmente favorece una fuerte respuesta con sesgo Th1, redirige el sistema inmunitario a una respuesta predominantemente con sesgo Th2 que también regula a la baja las células Th1, predisponiendo a la persona a condiciones atópicas. Esencialmente, las infecciones en la infancia estimulan al sistema inmunitario para favorecer un tipo de respuesta inmunitaria sobre el otro. Sin embargo, esta hipótesis no explica completamente todos los mecanismos inmunes en juego, o los aumentos concurrentes de enfermedades autoinmunes mediadas por Th1 como la de Crohn y la esclerosis múltiple.

Los insectos intestinales: la hipótesis microbiana

Superando en número a nuestras propias células 10 a 1, las bacterias intestinales humanas representan la exposición microbiana más importante para el bebé en desarrollo. En condiciones normales, estas bacterias amigables o comensales tienen una serie de funciones en el sistema gastrointestinal humano, como la degradación de las fibras dietéticas no digeridas, la liberación de vitaminas esenciales y el control del crecimiento y diferenciación de las células intestinales. Una de las funciones más importantes que tienen los microbios intestinales es la estimulación de nuestro órgano inmune más grande, el tejido linfoide asociado al intestino (GALT), mientras que al mismo tiempo promueve la tolerancia a sustancias benignas, incluidos los alimentos. Esta estimulación ocurre a lo largo de la vida de una persona, pero se piensa que es más crítica durante las etapas prenatal y postnatal. La colonización por estas bacterias amigables ocurre inmediatamente después del nacimiento, y está influenciada por el tipo de parto, los microbios maternos, los genes, la lactancia materna y otros factores ambientales. Varios estudios epidemiológicos han demostrado la relación entre los microbios intestinales y la prevalencia de eczema y alergias, pero, como en la hipótesis de la higiene, la hipótesis microbiana no explica todos los mecanismos implicados en el desarrollo del eczema y otras condiciones atópicas.

El papel del gen filagrina.

El órgano más grande del cuerpo, la función principal de la piel, es actuar como una barrera protectora entre el ambiente externo y el huésped, minimizando la pérdida de agua y evitando que los patógenos y alérgenos entren al sistema. Uno de los genes clave involucrados en la formación de una barrera cutánea funcional es la filagrina (FLG) y codifica proteínas en la piel que evitan la pérdida de agua y la entrada de microbios. Numerosos estudios en humanos han demostrado que las mutaciones en este gen se correlacionan con una barrera cutánea defectuosa, lo que lleva a una piel seca y con picazón ya una mayor incidencia de eccema. Los investigadores ahora están sugiriendo que este defecto en la barrera funcional de la piel es lo que prepara el escenario para la sensibilización alérgica y eventualmente el eccema. Examinaremos el papel del estrés en la exacerbación del eccema.

El estrés y la piel: el papel de la psiconeuroinmunología

Aunque en general se acepta que el estrés es un factor relevante que contribuye a varias enfermedades crónicas, incluido el eccema, el campo de la psiconeuroinmunología (PNI) ahora proporciona evidencia sobre las formas en que los factores estresantes crean cambios fisiológicos en el cuerpo. La psiconeuroinmunología es un campo que estudia la interacción compleja entre el sistema nervioso central (SNC), el sistema endocrino y el sistema inmunológico. [14] El estrés psicológico se define en términos generales como un evento o demanda ambiental, real o imaginaria, que excede la capacidad percibida de una persona para hacer frente, y se puede subdividir en estresantes agudos y crónicos. El estrés agudo puede ser adaptativo en algunos casos, como durante una respuesta de "lucha o huida", donde el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA) y el sistema nervioso simpático (SNS) preparan el cuerpo para enfrentar la amenaza aumentando el corazón. y la frecuencia respiratoria, aumentando el flujo de sangre a los músculos esqueléticos y aumentando los niveles de azúcar en la sangre. Por otro lado, el estrés crónico tiene efectos más perjudiciales, es decir, aumenta la susceptibilidad y la gravedad de la infección, retrasa la curación de heridas y aumenta sustancialmente la producción de citoquinas proinflamatorias.

La piel, que contiene una red de numerosas fibras sensoriales, expresa muchos de los mismos neurotransmisores y receptores que el sistema nervioso central (SNC), incluida la serotonina, la hormona liberadora de corticotropina y la sustancia P. La piel también está íntimamente conectada con los sistemas inmunológico, nervioso y endocrino y tiene comunicación bidireccional con estos sistemas a través de mensajeros químicos. Se ha demostrado que la desregulación de estos mensajeros químicos contribuye de manera única a la fisiopatología del eccema.

En un estudio, los investigadores tomaron pacientes con eczema sin eczema y los expusieron a una prueba de esfuerzo psicosocial, donde los participantes tenían que hacer un discurso y realizar tareas aritméticas frente a una audiencia. Los resultados mostraron que las personas con eccema tenían niveles circulantes significativos de eosinófilos después de la prueba, que se considera que desempeñan un papel fundamental en la inflamación alérgica crónica y el eccema. Además, los resultados mostraron que los pacientes con eccema tenían anticuerpos IgE circulantes significativamente elevados durante las 24 horas posteriores a la exposición al factor estresante. Se ha demostrado que la IgE es una molécula clave en la patología del eccema, ya que estimula los basófilos y los mastocitos que contribuyen a la reacción de hipersensibilidad inmediata. Además, la IgE permite que otras células activen una respuesta inmune mediada por Th2.

En otro estudio, los investigadores investigaron cómo el estrés afecta la función de barrera de la piel. Los sujetos fueron evaluados durante un período inicial de bajo estrés (después de las vacaciones de invierno), seguido de un período de alto estrés (durante los exámenes finales de febrero) y, finalmente, 4 semanas después del período de estrés. Utilizando un evaporímetro, así como el Perfil de estados de ánimo (POMS) y la Escala de estrés percibido (PSS), los investigadores pudieron demostrar que los sujetos que experimentaron el mayor estrés percibido tuvieron la mayor reducción en la función de barrera de la piel, con aumento de la pérdida de agua a través de la epidermis (TEWL, por sus siglas en inglés) y exacerbación de las lesiones cutáneas después de un ataque físico a la epidermis. Los autores concluyeron que este estudio demuestra la relevancia clínica del papel del estrés en el inicio o la exacerbación de trastornos inflamatorios comunes de la piel como el eczema.

Enfoques Naturopáticos para el manejo del eccema

Probióticos.

Con una considerable investigación basada en la evidencia, los probióticos han recibido mucha atención como terapia para numerosas afecciones, incluida la prevención y el tratamiento del eccema. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), los probióticos son "microorganismos vivos, que cuando se administran en cantidades adecuadas, confieren un beneficio para la salud al huésped".

Varios ensayos de control aleatorio (ECA) han demostrado que la suplementación de probióticos durante los períodos prenatal y posnatal redujo significativamente la incidencia acumulada de eccema a la edad de 2 años. Además, se ha demostrado que la lactancia materna tiene importantes factores de regulación inmunitaria que pueden ayudar a proteger contra el desarrollo de una enfermedad alérgica, y los estudios han demostrado que la lactancia materna exclusiva durante al menos 6 meses redujo significativamente el riesgo de desarrollar eccema en pacientes de alto riesgo. - bebés en riesgo.  Finalmente, un metanálisis del impacto de la suplementación con probióticos maternos mostró un riesgo significativamente menor de desarrollo de eccema en niños de 2 a 7 años de edad con el uso de lactobacilos en comparación con placebo. Se encontraron efectos preventivos con las siguientes cepas: Lactobacillus rhamnosus GG, L. acidophilus, L. sakei, L. salivarius, L fermentum, B. lactis y B. Bifidum.

De manera similar, los probióticos han demostrado ser efectivos en el tratamiento del eccema. Un estudio de 2012 mostró que los niños de 1 a 3 años con un historial de eccema que se suplementó durante 8 semanas usando una combinación de B. Bifidum, L. acidophilus, L. casei y L. salivarius tuvieron reducciones significativas en SCORAD, IgE sérica y Citoquinas asociadas a la alergia en comparación con el placebo. Un estudio similar realizado por Drago y cols. Mostró que los adultos que se complementan con L. salivarious LS01 durante 16 semanas dieron como resultado una reducción significativa de las tasas de citoquinas SCORAD y Th1 / Th2 en comparación con el placebo. Sin embargo, según las revisiones sistemáticas y los metanálisis, la eficacia del tratamiento con probióticos para el eccema no es concluyente. Una razón para esto podría deberse a la heterogeneidad entre los estudios, tanto en las poblaciones de estudio como a la selección de cepas probióticas utilizadas.

Dieta hipoalergénica

Muchos clínicos creen que los alérgenos nutricionales pueden ser factores desencadenantes importantes del eccema, siendo los principales agresores la sensibilidad a la leche de vaca, los huevos, el trigo y la soja. La dieta hipoalergénica elimina los alérgenos alimentarios comunes durante un período de tiempo, desde 3 semanas hasta meses, y reintroduce lentamente los alimentos dañinos para determinar si se producen exacerbaciones. Hay un puñado de estudios que se han publicado sobre dietas sin huevo y con leche de vaca, con la mayor reducción de los síntomas de eccema que se producen con una dieta sin huevo en bebés con alergia establecida a los huevos. 

De acuerdo con el documento de posición de la EAACI en Alemania, la administración de una dieta hipoalergénica durante un período de al menos 3 semanas puede ser útil en el eczema grave.  Además, un estudio piloto de 100 bebés y niños encontró que la eliminación de algunos alimentos alergénicos resultó en una reducción significativa en la severidad del eczema, según lo medido por el índice SCORAD. Finalmente, un estudio más reciente en adultos demostró que la recomendación de una dieta hipoalergénica durante un período de 3 semanas dio como resultado una reducción significativa en la gravedad de los parámetros subjetivos y todos los parámetros objetivos de SCORAD, excepto la liquenificación. Lamentablemente, la dieta hipoalergénica es criticada debido a la insuficiencia de los ECA rigurosos y la preocupación de que la eliminación de los grupos de alimentos pueda inducir malnutrición, especialmente en niños en crecimiento. En cualquier caso, existen pruebas teóricas y observacionales adecuadas para recetar una dieta hipoalergénica de prueba durante al menos 3 semanas para determinar si las alergias alimentarias desempeñan un papel en la presentación de un eccema en un paciente, con doctores que siguen de cerca su dieta y complementan los lugares donde los nutrientes pueden ser inadecuado

Nutrientes específicos para la piel.


Se han encontrado varios nutrientes que promueven la función de barrera de la piel, reducen la inflamación y tratan los síntomas asociados con el eccema. La terapia tópica sigue siendo fundamental para el tratamiento de los síntomas de eccema, como sequedad de la piel, inflamación y picazón. Los emolientes hipoalergénicos ayudan a reducir la pérdida de agua transepidérmica (TEWL), mantienen los niveles epidérmicos de ceramida y pueden ayudar a reducir la picazón. Un reciente ensayo doble ciego controlado con placebo encontró que la vitamina B12 tópica redujo significativamente las lesiones de eccema después de 2 y 4 semanas de uso.

Los estudios también sugieren que los ácidos grasos omega-3 EPA y DHA se incorporan a las ceramidas epidérmicas, lo que disminuye la permeabilidad de la piel, reduce la sequedad y la picazón, y reduce la actividad inflamatoria en la piel. Los estudios también han demostrado que el uso de 500 mg de aceite de onagra (EPO) que contiene 40 mg de GLA y 10 mg de vitamina E redujo significativamente los síntomas de eccema en niños después de 16 semanas. [35] Finalmente, la suplementación con 1600 UI de vitamina D3 y 600 UI de vitamina E (α-tocoferol) resultó en una reducción significativa de las puntuaciones de SCORAD en pacientes con eccema después de 60 días de tratamiento.

Dada la complejidad del eccema, los Naturópatas ND deben utilizar una variedad de métodos de tratamiento y tratar de abordar tanto los síntomas como las causas de esta afección.

Referencias
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