INFLAMACIÓN Y AINEs
Para entender cómo los AINEs son perjudiciales para varios sistemas del cuerpo, es útil tener un conocimiento básico de cómo funciona la inflamación. La presencia de dolor generalmente es un signo de un proceso inflamatorio subyacente, y la vía del ácido araquidónico es el mecanismo principal. Durante la inflamación aguda y crónica, el ácido araquidónico se libera y se envía a las vías de la ciclooxigenasa (COX-1, COX-2) y la lipoxigenasa (5-LOX). El propósito de estas enzimas es producir mensajeros químicos llamados prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. Estas sustancias son hormonas locales que actúan sobre nuestras células inmunes, vasos sanguíneos, el tracto gastrointestinal (GI) y los pulmones. Cuando se desencadena la cascada de ácido araquidónico y se liberan los mediadores químicos, presentamos signos de inflamación: dolor, hinchazón y calor. Los AINEs reducen el dolor al bloquear las vías de la ciclooxigenasa, evitando así la producción de prostaglandinas y tromboxanos. Posteriormente, el ácido araquidónico que se está produciendo se deriva a la ruta de la lipoxigenasa (Figura 1).
RIESGOS PARA LA SALUD ASOCIADOS CON LOS AINEs
Los AINEs reducen el dolor, pero ¿cuál es el costo? La FDA acaba de reforzar la advertencia de que los antiinflamatorios no esteroideos aumentan el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular. COX-2 se encuentra en el revestimiento de los vasos sanguíneos, y el bloqueo de esta enzima aumenta la coagulación de la sangre y aumenta la presión arterial. La ausencia de COX-2 en los vasos también disminuye la producción de óxido nítrico, una sustancia química que protege contra las enfermedades cardiovasculares.
Muchas personas usan estos analgésicos de venta libre para tratar el dolor articular y muscular. Aunque los AINEs proporcionan alivio sintomático, no abordan la causa de la inflamación. De hecho, en realidad pueden empeorar el problema. Cuando las vías de la ciclooxigenasa están bloqueadas, se producen más leucotrienos a través de la ruta de la lipoxigenasa. Los leucotrienos promueven la liberación de sustancias químicas que disminuyen la síntesis de cartílago, promueven la degradación del cartílago, afectan la capacidad del cuerpo para reparar la matriz del cartílago dañado e inhiben la actividad de los huesos anabólicos. Irónicamente, el uso diario de AINEs para tratar la enfermedad articular degenerativa en realidad acelera la degradación articular.
Un efecto secundario muy común de los AINEs es el daño gastrointestinal. La mayor presencia de leucotrienos causa una mayor producción de ácido estomacal, reduce el flujo sanguíneo gástrico y aumenta la inflamación del estómago. Estos 3 efectos crean el entorno óptimo para el desarrollo de úlceras pépticas, reflujo ácido y hemorragia digestiva. Además, la investigación muestra que los AINEs realmente causan hemorragia en el intestino delgado, específicamente el yeyuno y el íleon. Además de dañar el revestimiento intestinal, los AINEs parecen alterar la flora intestinal ; esto puede contribuir al intestino permeable, intolerancias alimentarias y funcionamiento inmune subóptimo. Como resultado del daño al intestino delgado, es razonable suponer que las personas pueden desarrollar deficiencias nutricionales como
un resultado de tomar AINEs, hierro y ácido fólico, en particular.Dado que los AINEs promueven la constricción de los vasos sanguíneos, el riñón se ve afectado negativamente. La constricción de los vasos renales puede provocar desequilibrios electrolíticos, hipertensión y edema. Más importante aún, los AINEs pueden causar insuficiencia renal aguda y crónica, que es una complicación potencialmente mortal.
Los AINEs tienen un lugar en nuestro sistema médico; sin embargo, muchas personas los toman a diario con la idea de que están completamente seguros. A pesar de que los AINEs ayudan a reducir los síntomas, no están tratando la causa raíz del dolor y tienen efectos secundarios graves. La presencia de dolor es un signo intermitente de un problema subyacente; suprimir el síntoma con AINEs solo empeora la situación. El uso más conservador de estos medicamentos disminuirá el riesgo de complicaciones cardiovasculares, gastrointestinales, renales y musculoesqueléticas.
CÓMO LOS CAMBIOS DIETÉTICOS PUEDEN REEMPLAZAR A LOS AINEs
Dieta desinflamatoria
En mi experiencia, la base de cualquier plan de tratamiento de manejo del dolor comienza con la adopción de una dieta desinflamatoria. El primer paso para diseñar una dieta individualizada con una baja carga inflamatoria es determinar las sensibilidades alimentarias de un paciente. La identificación y la eliminación de alimentos que desencadenan una respuesta inmune pueden disminuir el dolor de manera espectacular. Mi estándar de oro para determinar los desencadenantes de los alimentos es una dieta de eliminación. Aunque insto encarecidamente a la mayoría de los pacientes a someterse a una dieta de eliminación, para algunos esta es una tarea que no pueden llevar a cabo. En tal caso, luego me dirijo a las pruebas de sensibilidad a los alimentos IgG e IgA. Una vez que se identifican las sensibilidades alimentarias de un individuo, he visto a la mayoría de los pacientes desarrollar una dieta mediterránea baja en carbohidratos que excluye su intolerancia alimentaria específica. La dieta mediterránea se basa en un consumo adecuado de verduras, frutas, semillas, nueces, ácidos grasos omega-3 y carnes magras. Esta forma de comer se ha investigado minuciosamente y se ha demostrado que ayuda con muchas afecciones inflamatorias.
APOYANDO AL INTESTINO
Cuando se trata del manejo del dolor, corregir el terreno gastrointestinal es tan importante como hacer modificaciones en la dieta. Si hay una mayor permeabilidad intestinal, habrá una mayor reactividad inmune. Al aconsejar a los pacientes sobre el cambio de su dieta, es necesario abordar una disbiosis subyacente y un intestino permeable. Cuando se busca afectar el cambio en las poblaciones bacterianas del intestino, primero descartamos las causas patológicas de disbiosis, que incluyen infecciones bacterianas, de levadura y parasitarias y / o sobrecrecimiento. Después de que se hayan descartado estas condiciones, es importante recetar un probiótico de alta potencia y asegurarse de que el paciente también coma alimentos con alto contenido de probióticos y fibra prebiótica. Los alimentos que son excelentes para mantener un equilibrio saludable de la flora incluyen kéfir, kimchi, chucrut, vegetales recogidos, caldo de hueso, goma de acacia, olmo resbaladizo e inulina. Además de repoblar el intestino con bacterias "buenas", también prescribo glutamina, aloe vera y regaliz deglicirrizinado (DGL) para promover la regeneración de la mucosa.
Reducir la inflamación en el intestino también requiere optimizar la digestión y la absorción. El primer paso para lograr esto es a través de prácticas de alimentación consciente. No es raro que la mayoría de la gente coma alimentos cuando está preocupada o en un estado de simpatía. He descubierto que la mayoría de los pacientes comen frente a la pantalla de una computadora, mientras miran televisión, conducen el automóvil, etc. El hábito de comer mientras se distrae es perjudicial para un funcionamiento gastrointestinal saludable porque evita la secreción adecuada de enzimas digestivas y ácido estomacal mientras que también promueve la disbiosis bacteriana. Para apoyar la secreción de enzimas digestivas, recomiendo a mis pacientes que coman sin distracciones, y se concentren en masticar cada bocado de comida 15 veces antes de tragar; También prescribo amargos a base de hierbas para tomar antes de las comidas.
RESUMEN
Las intervenciones Naturopáticas son muy eficaces para tratar el dolor. Dirigir el intestino a través de modificaciones en la dieta, corregir la disbiosis, tratar la permeabilidad intestinal y optimizar las enzimas digestivas son los primeros pasos de gran alcance en el tratamiento de la causa subyacente de la inflamación.
Caso de estudio
Varón de 44 años que acude a la clínica en busca de tratamientos complementarios para el dolor crónico por espondilosis anquilosante. El paciente se quejó de un dolor lumbar severo que le impidió estar activo con sus hijos. Su reumatólogo le había prescrito el AINE, meloxicam, y había estado tomando 15 mg al día durante los últimos 3 años. Además del AINE, se le recetó omeprazol profilácticamente. A pesar de que fue diligente con sus medicamentos recetados, no informó ninguna mejoría en la severidad o frecuencia del dolor.
Después de analizar los laboratorios que llevó a la clínica, inmediatamente le recomendé 5000 UI de vitamina D diariamente para corregir su deficiencia. Luego le recdomendé una dieta de eliminación de 3 semanas y agregué un probiótico, polvo de fibra de acacia, polvo de glutamina y un suplemento de soporte adrenal.
El paciente estuvo cerca del 100% de cumplimiento durante las 3 semanas completas, y en su cita de seguimiento informó una mejoría del 70% en el dolor. No solo disminuyó su nivel de dolor, sino que también pudo andar en bicicleta y jugar con sus hijos otra vez. En ese momento, todavía tenía brotes leves de dolor, por lo que recomendé un suplemento desinflamatorio a base de hierbas, que ayudó a controlar el dolor en circunstancias agudas.
El compromiso del paciente para realizar los cambios en la dieta fue esencial para la mejoría de sus síntomas. Ha mantenido una dieta desinflamatoria y continúa teniendo niveles mejorados de dolor, mejor calidad de sueño, menos ansiedad y pérdida de peso.
Referencias
- Kaufman DW, Kelly JP, Rosenberg L, y col. Patrones recientes de uso de medicamentos en la población adulta ambulatoria de los Estados Unidos: la encuesta de Slone. JAMA . 2002; 287 (3): 337-344.
- Brune K. Seguridad del tratamiento antiinflamatorio: nuevas formas de pensar. Reumatología (Oxford). 2004; 43 Suppl 1: i16-i20.
- S. Administración de Alimentos y Drogas. La FDA refuerza la advertencia sobre el ataque cardíaco y el riesgo de accidente cerebrovascular para los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. 9 de julio de 2015. Sitio web de la FDA. http://www.fda.gov/ForConsumers/ConsumerUpdates/ucm453610.htm. Accedido el 9 de julio de 2015.
- Blot L, Marcelis A, Devogelaer JP, Manicourt DH. Efectos de diclofenaco, aceclofenaco y meloxicam sobre el metabolismo de proteoglicanos y hialuronano en el cartílago humano osteoartrítico. Br J Pharmacol . 2000; 131 (7): 1413-1421.
- Ding C, Cicuttini F, Jones G. ¿Los AINE afectan los cambios longitudinales en el volumen del cartílago de la rodilla y los defectos del cartílago de la rodilla en los adultos mayores? American J Med. 2009; 122 (9): 836-842.
- Guslandi M. Efectos gástricos de los leucotrienos. Prostaglandinas Leukot Med . 1987; 26 (3): 203-208.
- Tajima A. Lesión Intestinal Pequeña Inducida por el Medicamento Antiinflamatorio No Esteroideo (AINE). Pharm Anal Acta . 2014; 5 (1). Disponible en: http://www.omicsonline.org/nonsteroidal-antiinflammatory-drug-nsaidinduced-small-intestinal-injury-2153-2435.1000282.pdf. Consultado el 7 de noviembre de 2015.
- Blackler RW, Gemici B, Manko A, Wallace JL. AINE-gastroenteropatía: nuevos aspectos de la patogénesis y la prevención. Curr Opin Pharmacol. 2014; 19: 11-16.
- Base de Datos Integral de Medicamentos Naturales. Influencias de drogas en niveles de nutrientes y agotamiento. Abril de 2010. Disponible en: http://tinyurl.com/oe69sy7 . Consultado el 7 de noviembre de 2010.
- Schneider V, Levesque LE, Zhang B, y col. Asociación de fármacos antiinflamatorios no esteroideos selectivos y convencionales con insuficiencia renal aguda: un análisis de casos y controles basado en la población y anidado. Am J Epidemiol. 2006; 164 (9): 881-889.
Fuente: ndnr
No hay comentarios:
Publicar un comentario