Área de conocimiento: Tecnología Naturopática o Naturopatía Aplicada: Módulo: Naturopatía Fitocomplementaria - HERBOLOGIA: "Un Extracto de Artemisia dracunculus L. estimula la secreción de insulina de las células β, activa la AMPK y suprime la inflamación"

Aggarwal, S., Shailendra, G., Ribnicky, D. M., Burk, D., Karki, N., & Wang, M. Q. (2015). An extract of Artemisia dracunculus L. stimulates insulin secretion from β cells, activates AMPK and suppresses inflammation. Journal of ethnopharmacology, 170, 98-105.

RELEVANCIA ETNOFARMACOLÓGICA: Artemisia dracunculus L. (estragón ruso) es una hierba perenne que pertenece a la familia Compositae y tiene un historial de uso medicinal en humanos, particularmente para el tratamiento de la diabetes.

OBJETIVO: En este estudio, se utiliza un extracto de plantas definido de Artemisia dracunculus L. (denominado PMI-5011) para mejorar la función de las células β y mantener el número de células β en los islotes pancreáticos como un enfoque farmacológico alternativo para el tratamiento exitoso de la diabetes.

MATERIALES Y MÉTODOS: Se trataron células beta pancreáticas humanas y de ratón con extracto vegetal definido de Artemisia dracunculus L. (PMI-5011) para comprender el mecanismo (s) que influyen en la función de las células beta y el número de células β.

RESULTADOS: Encontramos que el PMI-5011 mejora la liberación de insulina de las células β primarias, los islotes aislados del ratón y el humano y mantiene el número de células β. La insulina liberada por PMI-5011 se asocia con la activación de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK) y la proteína quinasa B (PKB). Además, el PMI-5011 suprime la inflamación inducida por LPS / INF y los mediadores inflamatorios en macrófagos. PMI-5011 inhibió la producción de óxido nítrico (NO) y la expresión de la óxido nítrico sintasa (iNOS) inducible a nivel proteico y también la producción de citoquinas proinflamatorias atenuadas (IL-6) en macrófagos.

CONCLUSIÓN: PMI-5011 tiene un valor terapéutico potencial para el tratamiento de la diabetes a través del aumento de la liberación de insulina de las células β y disminuye la capacidad de los macrófagos para combatir la inflamación.