Lawless, M. W., O’Byrne, K. J., & Gray, S. G. (2009). Oxidative stress induced lung cancer and COPD: opportunities for epigenetic therapy. Journal of cellular and molecular medicine, 13(9a), 2800-2821.
1. Estrés oxidativo, epigenética, CPNM y EPOC.
- Humo de cigarrillos mediada por la proliferación celular.
- Humo de cigarrillo mediado por la destrucción pulmonar.
- Metilación del ADN y cáncer de pulmón.
- Histona tras las modificaciones post-traduccionales y cáncer de pulmón.
- HAT y KAT en el pulmón en desarrollo
- HDACs y EPOC
- Actividad aberrante KAT / HDAC en NSCLC
- ATP dependiente de los complejos de remodelación de cromatina SWI / SNF y NSCLC
- KATs / HDACs y vías de estrés oxidativo
- KEAP1-NRF2-ARE vía de señalización
- NRF2
- Hemo oxigenasa 1
- Factor inducible por hipoxia ‐ 1α
- PGC ‐ 1α
- Estrés oxidativo, epigenética, glucocorticoides y EPOC.
- El estrés oxidativo, la acetilación y su papel en la regulación de NFκB
- Orientación de los mecanismos epigenéticos en la EPOC y CPNM
- Ensayos clínicos actuales que involucran terapias epigenéticas en EPOC y CPNM
6. Sulforafano
7. Curcumina
8. Epigalocatequina 3-galato (EGCG)
9. ¿Los inhibidores epigenéticos de la dieta pueden funcionar en el entorno clínico?
10. Advertencias
11. CONCLUSIONES: Es claramente evidente que el ambiente hipóxico que se encuentra en la EPOC y el CPNM da como resultado el desarrollo de estrés oxidativo. A lo largo de esta revisión, hemos vinculado la epigenética como un mecanismo mediante el cual las células regulan los genes y las vías sensibles al estrés oxidativo. Existe un buen equilibrio entre los mecanismos reguladores epigenéticos y sus objetivos previstos tanto para amortiguar las condiciones proinflamatorias como para controlar las vías de estrés oxidativo celular, que si se perturban pueden conducir a un control epigenético aberrante y, posteriormente, a exacerbaciones de los preoperatorios. condiciones existentes ( p . ej., EPOC), y que al final pueden resultar en tumorigenesis.
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