El metanálisis de ensayos clínicos relativamente pequeños previos, comparando magnesio intravenoso con placebo en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM), principalmente sin tratamiento trombolítico, demostró que el magnesio redujo la mortalidad hospitalaria en un 19%, principalmente al reducir la incidencia de arritmias graves y La insuficiencia cardíaca ventricular izquierda en un cuarto.
Estos hallazgos nos han llevado a la hipótesis de que el tratamiento con magnesio inhibe la trombosis dependiente de plaquetas en pacientes con enfermedad arterial coronaria (EAC).
En un estudio prospectivo, doble ciego y cruzado, hemos demostrado recientemente que el tratamiento con magnesio oral inhibe la formación de trombos medida por trombosis dependiente de plaquetas en pacientes con EAC estables en un 35%. Este efecto parece ser independiente de la agregación y activación de las plaquetas, y es aditivo al de la aspirina. Una dosis alta de magnesio intravenoso puede inhibir la formación de trombos y se asocia con la supresión de la agregación plaquetaria.
El tratamiento con magnesio puede inhibir de manera dependiente de la dosis una amplia variedad de agonistas de la agregación plaquetaria, como el tromboxano A2 y estimular la síntesis de prostaciclina.
La base molecular de estos efectos probablemente se module a través de la reducción de la movilización de calcio intracelular. La hipomagnesemia también afectó de forma selectiva la liberación de óxido nítrico desde el endotelio coronario. Recientemente hemos demostrado que el tratamiento con magnesio por vía oral puede mejorar la vasodilatación dependiente del endotelio en pacientes con EAC con valores óptimos de lípidos. Debido a que el óxido nítrico es un potente vasodilatador endógeno e inhibidor de la agregación y adhesión de las plaquetas, la hipomagnesemia podría promover la vasoconstricción y la trombosis coronaria en estados hipomagnesémicos.
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