La fibrosis pulmonar es una enfermedad mortal que se caracteriza por la inflamación y la formación de tejido cicatricial permanente en el pulmón.
El tratamiento actual para esta enfermedad es limitado y se basa principalmente en ralentizar la progresión de la fibrosis por el agente antiinflamatorio.
En este estudio, examinamos la aplicación de extracto de fenol de diterpeno de Rosmarinus officinalis (DERO) como agente antiinflamatorio para tratar la fibrosis pulmonar inducida por bleomicina (BLM) en un modelo de rata.
Después de estimular la fibrosis pulmonar en ratas Sprague-Dawley mediante inyección endotraqueal de bleomicina, la administración oral de DERO se realizó con diferentes dosis (baja, media y alta). En comparación con el grupo NS, la infiltración de linfocitos proinflamatorios y la acumulación de colágeno en el tejido pulmonar del grupo BLM aumentaron significativamente. Sin embargo, con la administración de DERO, la infiltración celular y la deposición de colágeno se redujeron significativamente en los grupos de dosis media y alta, mientras que se demostró una reducción reducida en el grupo de dosis baja. Además, las expresiones de los genes Collagen-I, TGFBR2 y TGF-β1 también disminuyeron en grupos de dosis media y alta.
En conclusión, nuestro estudio demostró que DERO puede desempeñar un papel regulador en la fibrosis pulmonar inducida por BLM al inhibir el depósito excesivo de colágeno I. DERO podría inhibir la expresión de TGF-β1 y TGFBR2 para suprimir la activación del pre-colágeno I por TGFβ -Smad1.
El tratamiento actual para esta enfermedad es limitado y se basa principalmente en ralentizar la progresión de la fibrosis por el agente antiinflamatorio.
En este estudio, examinamos la aplicación de extracto de fenol de diterpeno de Rosmarinus officinalis (DERO) como agente antiinflamatorio para tratar la fibrosis pulmonar inducida por bleomicina (BLM) en un modelo de rata.
Después de estimular la fibrosis pulmonar en ratas Sprague-Dawley mediante inyección endotraqueal de bleomicina, la administración oral de DERO se realizó con diferentes dosis (baja, media y alta). En comparación con el grupo NS, la infiltración de linfocitos proinflamatorios y la acumulación de colágeno en el tejido pulmonar del grupo BLM aumentaron significativamente. Sin embargo, con la administración de DERO, la infiltración celular y la deposición de colágeno se redujeron significativamente en los grupos de dosis media y alta, mientras que se demostró una reducción reducida en el grupo de dosis baja. Además, las expresiones de los genes Collagen-I, TGFBR2 y TGF-β1 también disminuyeron en grupos de dosis media y alta.
En conclusión, nuestro estudio demostró que DERO puede desempeñar un papel regulador en la fibrosis pulmonar inducida por BLM al inhibir el depósito excesivo de colágeno I. DERO podría inhibir la expresión de TGF-β1 y TGFBR2 para suprimir la activación del pre-colágeno I por TGFβ -Smad1.
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