Las complicaciones diabéticas causan un daño hepático notable, que finalmente progresa a hepatopatía diabética.
Los antioxidantes nutritivos no solo reducen el daño hepático, sino que también lo previenen mediante la modulación de la liberación de varias proteínas involucradas en las cascadas de señalización apoptótica.
Este estudio explora los mecanismos moleculares subyacentes al daño hepático inducido por la diabetes y su modulación por la naringenina. Estado antioxidante, enzimas biomarcadoras de hígado y riñón, generación de especies reactivas de oxígeno (ROS), potencial de membrana mitocondrial, expresión de proteínas apoptóticas como Bax (bcl-2 asociada X), Bcl-2 (linfoma L de células b), Caspasa-3 , Caspasa-9, AIF (factor inductor de apoptosis) y Endo-G (Endonucleasa-G) se estudiaron en ratas diabéticas inducidas por estreptozotocina. Hiperglucemia significativa, estado antioxidante alterado, enzimas metabolizantes de carbohidratos alterados, aumento de ROS y peroxidación lipídica ; se observó una disminución del potencial de membrana mitocondrial y una mayor liberación de AIF y Endo-G.
La hiperglucemia también afectó a la apoptosis y sus genes relacionados a nivel transcripcional y traslacional (Caspasa-3 y 9, Bax y Bcl-2) en el hígado de ratas diabéticas. Naringenina, una flavonona, ejerció un efecto antihiperglucémico y fue capaz de prevenir el estrés oxidativo y los eventos apoptóticos resultantes causados por la hepatotoxicidad inducida por la diabetes.
Por lo tanto, nuestro estudio muestra que un efecto protector de la naringenina contra la diabetes indujo daño hepático y desequilibrio redox, que podría ser explotado para el tratamiento de la hepatopatía diabética.
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